Оксандролон, Анавар

для более лучшего и скорейшего восстановления своего теста еще надо гонадотропин ставить в течении курса

А чтоб не боятся олигоспермии добавить менотропин ( или как он там стимуляция лг)
))

По первым же ответам стало ясно что этот форум мне поможет. Прекрасный совет, спасибо, обязательно воспользуюсь.
Здоровья всем и добра

Я думал, мы помогли. Можно было понять по реакции, что пкт тебе не нужно.

Ну или мы все тут уверены, что пкт тебе не нужно, а ты раз уж спросил тут совета, сам решай как дальше быть.

Ты не первый новичок, который боится остаться без яиц и начитавшись в интернетах чепухи изобретает мутные схемы, если каждому серьезно отвечать, превратишься в зануду. Вроде не послали, ну постебались малех. Не со зла.

Всім привіт, думаю Вам буде цікаве дослідження про цей препарат)
Пацієнт: Чоловік, 25 років

Остаточний діагноз: шарко-мари-зуб 1

Симптоми: м'язова • спастичність

Ліки: Оксандролон

Клінічний аналіз: біопсія нейро- та м'язової системи

Спеціальність: Неврологія

Мета:
Незвичайна установка медичної допомоги
Довідкова інформація:
Анаболічні стероїди мають клінічний ефект збільшення білкового синтезу в м'язах та інших тканинах. У нейронів мозку та спинного мозку є гонадових стероїдних рецепторів, і на різних структурних та молекулярних рівнях різні дослідження показали, що андрогенні стероїди мають значний трофічний ефект на головний і спинний мозок.

Звіт про справи:
Ми оцінили ефект окандролону (затверджений FDA анаболічний стероїд) у дозі 20 мг на добу протягом 3 місяців, доданий до одночасного тренування силових навантажень 3 рази на тиждень у пацієнта, ураженого демиелінізуючою хворобою, Charcot-Marie-Toot 1 (CMT1). Після лікування спостерігалося збільшення м'язової сили та ходьби. М'язова біопсія показала значне збільшення групової структури м'язових волокон, вираження процесів регенерації та реіннервації.

Висновки:
Дані, що випливають з цієї єдиної доповіді, показують, що анаболічні андрогенні стероїди мають потенційно нейрорегенеративний ефект, що має властиве поліпшення ефективності нервово-м'язової системи шляхом збільшення синтезу мієліну на місці периферичної нервової системи.

Ключові слова: Шарко-Марі-зубна хвороба, демієлінізуючі хвороби, білок мієліну P2, оксандролон
Йти до:
Передумови
Оксандролон є синтетичним аналогом тестостерону, який використовується для збереження або відновлення м'язової маси в різних клінічних умовах та сприяння корисним клінічним наслідкам при лікуванні відпущення та катаболічних розладів [1]. Показаннями для застосування оксандролону і, як правило, до всіх анаболічних препаратів є нервово-м'язові захворювання та катаболічні м'язові стани, з метою стимуляції регенерації м'язів, як при лікуванні дистрофії Дюшенна [2] та міозиту [3], поліпшення м'язової маси та сили [ 4], підвищення толерантності до фізичних вправ [5] та полегшення регуляції рецепторів андрогенів [6].

Андрогени також відіграють важливу діяльність у центральній (ЦНС) та периферичній нервовій системі, що впливає на моторну функцію, ріст аксонів та розширення неврита у мотонейронах [7]. Тестостерон та його похідні відіграють фундаментальну роль у регуляції регенеративного процесу постраждалих мотонейронів, зменшуючи ступінь атрофії денервації та збільшуючи швидкість реконструкції аксонів [8]. Андрогени також надають стимулюючу дію на білковий синтез периферичного мієліну, що може мати клінічне значення, коли необхідне відтворення мієліну, як при периферичних ураженнях та демиелінізуючих захворюваннях [9]. У пацієнта, на який постраждала хвороба Шарко-Марі-Таута I (CMT-I), спадкова моторна та сенсорна нейропатія характеризуються важким демиелінаційним процесом [10], ми перевірили гіпотезу, що оксандролон, доданий до програми фізичної реабілітації, може збільшуватися синтез м'язів та нервових протеїнів, поліпшення сили та керування двигуном.
Звіт про справи
25-річний чоловік із серйозною демиелінізуючою нейропатією, що страждає спастичним тетрапараем, м'язовою слабкістю, спастичностью та нестабільністю під час деамбулювання. Об'єкт становив 168 см у висоту та 56 кг у вазі. Оцінено пробний сигнал, прохідний тест та швидкість провідності сенсорного нерва (SNCV) та потенціал складної м'язової дії (СМАП) для медіанних та судинних нервів. Під час лікування було призначено збалансовану дієту (40 ккал / кг маси тіла) та тренувальну програму тренувань.

Вправа тренувальна програма
Навчальна програма тренувань передбачала проведення ізотонічних вправ з вільними вагами та ізотонічними машинами частоти 3 рази на тиждень, навчаючи 2 або 3 групи м'язів у кожній сесії під наглядом інструктора з охорони здоров'я та фітнесу. Один тренінг для кожної групи м'язів був запрограмований, починаючи з мінімального зусилля, який переноситься пацієнтами. Спочатку пацієнт міг здійснювати кожну групу м'язів тільки з 2 серією 6-8 повторень через м'язову слабкість.

Сила
Максимальна добровільна сила м'язів була оцінена за допомогою методу 1-repetition max (1-RM). Крім того, призначали оксандролон 20 мг на добу протягом 3 місяців. Кожні 15 днів 2000 U β-HCG (людський хорионічний гонадотропін) також вводили внутрішньом'язово, щоб запобігти інгібуванню яєчка.

Біопсія м'язів та нервів
Ми отримали підписану інформовану згоду пацієнта на нервові та м'язові біопсії. Перед початком лікування біопсія суглобового нерва показала периферичну нейропатію, що включає мієлінові аксони (рис. 1). Цибулинні цибулини в нервах хворих з СМТ1 характерні для захворювання і присутні в кількох презентаціях КМТ1 [11]. Назва пов'язана з їх схожою на шари цибулі, нарізаних наполовину. Після програми була отримана м'язова біопсія з чотириглавого бедра. Зразок заморожують в ізопентані (BDH) і охолоджують до -160 ° С у рідкому азоті. Заморожені секції послідовного розміру 10 мкм були підготовлені для гістологічного та гістохімічного дослідження, як повідомлялося раніше [12]. Використовувані плями включали гематоксилін-еозин (Х & Е), модифікований тримор Хомурі, міофібрилярну аденозинтрифосфатазу (АТФаза) при рН 9,4, 4,6 і 4,35, NADH-тетразолійредуктази (NADH-Tr), нтарну дегідрогеназу (SDH), молочну дегідрогеназу (LDH ), цитохром-оксидаза (COX), масло-червоний О, моаденалетадеаміназа (MAD) і періодична кислота Шифф з діастазою та без нього. NADH (чорний) показують аспекти групування типів: збільшення × 40 і × 100, реакція АТФази при рН 9,4 × 100 е × 40. Це свідоцтво про велику групу типів. Волокна гіпотрофічні, інші - атрофічні та кутові (рис. 2, 3) .3). Широка група типів, що складається з кластерів волокон типу II, свідчить про процес повторного введення. У гістохімічних плямах такі рухові агрегати виявляються як групи міофібрів одного і того ж гістохімічного типу (групування волокон типу).
Йти до:
Результати
Після 3-місячної терапії пацієнт отримував 5,0 кг маси тіла. Значно збільшилася м'язова сила: максимальне добровільне скорочення на стендовій пресі збільшилося з 10 до 25 кг, потужність гантель-літака збільшилася з 2 до 8 кг, а потужність педаль ноги зросла з 15 до 40 кг. Індекс ходьби (WISCI) [13] покращився з рівня 6 до 14. SNCV збільшився з 20,3 до 22 м / с в медіальному нерві та 19,6 до 21,5 м / с в гомілковому нерві, відповідно. Аналогічно, CMAP збільшився з 3,1 до 3,4 мВ і від 1,0 мВ до 1,3 мВ у медіальних та великого нерва відповідно. Біопсія в м'язах показала широкий тип групування, що складається з кластерів типів, що свідчить про процес повторної синхронізації.
Обговорення
Андрогени надають трофічні ефекти на спинний мозок і мотонейрон, як на структурному, так і молекулярному рівнях, і стимулюють регенерацію нервів. Популяція нейронів усередині головного та спинного мозку, в тому числі хребетних моторних нейронів, містять гонадових стероїдних рецепторів [14]. Андрогени збільшують синтез білка в ЦНС та периферичній нервовій системі, а також стимулюють мРНК як in vitro, так і in vivo клітин Шванна [7-9]. Джонс та співавт. [15] досліджував можливості трофічних стероїдів в якості терапевтичних агентів в нейроповрежденіях і ремонті і показав, що андрогени діють безпосередньо або побічно на пошкоджених мотонейронах, за рахунком підвищення нейронної репаративної реакції і успішне функціональне відновлення. Андрогени також можуть модулювати центральну глію реакцію на пошкодження нервів. Це стимулюючу дію на білки периферичного мієліну впливає на багато аспектів функціонування нейронів, в тому числі нервових клітин виживання, розвитку і метаболізму, розробка процесів, сінаптогенеза і нейротрансмиссии [15]. В нашому пацієнті, на який постраждали CMT1, сенсорна втрата, м'язова слабкість та атрофія були пов'язані з втратою аксональної активності [16]. Гени, що викликають CMT1 кодують захворювання мієліну-родинних білки: периферичний білок мієліну 22 (PMP22), мієлін білок нуля (Р0) і коннексін 32 (Cx32) [10] і ген PMP22 виявлений у більшості пацієнтів з демієлінізуючими CMT1A [17] . Магнагі і співавт. [18] продемонстрували, що білки Po та PMP22 відіграють вирішальну фізіологічну роль у підтримці багатомасляної структури периферичного мієліну та залежать від андрогену. Вони продемонстрували позитивний ефект від статевих стероїдних гормонів на генних виразах Po і PMP22, свідчать про те, що лікування за допомогою цих молекул або їх синтетичних агоністів може бути корисно в тих випадках, коли відновлення мієліну є необхідним [19].
Збільшена м'язова маса тіла, м'язова сила, після терапії оксандролоном, передбачає відновлення рухової нейрональної функції. Управління та функція двигуна було збільшено, і таким чином можна було зробити висновок про процес ремієлінізації. Біопсія в м'язах показала широкі групові та кутові атрофічні волокна, які були розсіяні або в невеликих групах, висновки, які зазвичай називають нейропатичними [20]. Тип-угруповання зазвичай відбувається після травми на розчавлювання і після аутотрансплантата або одного люмена ремонту нерва трансплантата [21], в той час як кількість нервових волокон і кількість альфа-нервових волокон збільшилася в цій групі і може бути пояснено збільшенням регенерації аксонів гілок, які подорожують уздовж периферії. Rhrich-Haddout et al. [22] продемонстрував, що після локального пошкодження хребта типові альфа-мотонейрони можуть реіннерувати скелетні м'язи шляхом регенерації аксонів після трансплантації периферичного нерва. Виникаючі гілки зберігаються разом шатунними клітинними базальними ламінатами Шванна, що свідчить про збільшення синтезу мієлінових білків [23]. Нейрофізіологічні дослідження показали активний процес денервації / реіннервації в CMT 1 [24], який протягом життя змінюється значно. Щоб відрізнити хворий і нормальний м'яз, потрібні кількісні дані щодо розташування типу волокна. У нашому пацієнті велика група типів показала поширеність реіннервації. Стан нейронної амідінінічної дегенерації в цьому пацієнті є однією з умов, що тренування тренувань самостійно не можуть бути відповідальними за спостережуване відновлення. Справді, фізична навантаження поліпшує м'язову міць при розсіяному склерозі (4,5-36%) [25] та у пацієнтів з легкою та середньою інвалідністю [26]; але у пацієнтів з ЦМТ1 невеликі випробування на фізичні навантаження не показали суттєвих переваг [27] для зниження мієлінування. Втрата мієліну аксонів, про що свідчить нейронна біопсія, пояснює ступінь тяжкості клінічного захворювання та дисфункцію аксона, що пов'язана з статусом мієлінування. Аксиональна дисфункція мозку є основною причиною дисфункції м'язів, порушенням рухового мозку, м'язовою слабкістю, атрофією, сенсорною втратою та зниженням сили [28]. Зростання м'язової маси, сили та керування двигуном, індуковані оксандролоном, може бути пов'язане із збільшенням синтезу білка в м'язах та в мієліні мотонейронів. Нейроактивні стероїди, такі як прогестерон, дигідропрогестерон, тетрагідропрогестерон тестостерон та дигідротестостерон, беруть участь у контролі експресії генів мієлінових білків у периферичній нервовій системі, а також здатні впливати на периферичні гліальні елементи та їхні специфічні продукти, такі як мембрани мієліну [29]. У дорослої людини, ураженої спинним мозком і мотонейронами, або хворобою, або експериментально-індукованою травмою спостерігається реконструкція аксона (через асоційовані з мієліном інгібітори) [30], а аксони можуть проходитись на дуже великих відстанях; ці можливості зберігаються навіть у нейронах, перепрограмованих з дуже старих клітин людини [31]. Цей процес, здається, чутливий до екзогенного та / або ендогенного андрогену. Цей висновок може бути важливим для нових терапевтичних підходів для відновлення функцій мотонейрону та м'язової реіннергії, відновлення периферичного мієліну в демиелінізуючих захворюваннях.

джентельмены какая есть инфа насчет аутентичности оксаны? настоящую найти также проблематично как турик, или с сабжем дела обстоят получше?
подозреваю что учитывая высокую цену и легкость с какой можно лепить фейковую оралку, проблемы такие же как с туриком. или ошибаюсь?
спасибо.

Подозрения твои оправданы. А как там на самом деле - хз, оксану кушают в основном девочки. Поэтому мало кто в курсе.

брали девочке Аллчем оксану. Усы пока не растут, силовые пошли в гору.

это не показатель, увы(

пару лет назад на ДК ловили спортсменов на оксандролоне, использовали они балкан и жж. думаю, что и в епф тоже оксана , а не стан напрмер) но это так, мысли вслух.