Геронтология

[andreyyy]

может даже ты выкладывал,

 

скорей всего.

Тоже вертится цифра в голове, но в отличие от тебя детали не помню

[andreyyy]

Масштабное исследование заставило переоценить влияние генетики на продолжительность жизни

Благодаря компании Ancestry.com ученые получили выборку в 400 миллионов человек — анализ такого объема информации проводился впервые.

 

Показать

Генетики из двух американских компаний — Calico Life Sciences и Ancestry.com — провели исследование генетической и фенотипической информации 400 миллионов человек, родившихся в XIX и XX веке. Оценка наследственных и жизнеобразующих факторов заставила пересмотреть значимость генов в продолжительности жизни. Работа опубликована в журнале Genetics.

 

Ancestry.com — крупнейшая в мире коммерческая генеалогическая компания. Она предоставляет услуги по составлению генеалогического древа. По словам представителей организации, к февралю 2018 года за генетическими тестами обратились более семи миллионов человек. Данные компании использовались для оценки соотношения фенотипических и генетических факторов.

 

В ходе исследования специалисты обнаружили необычную деталь: продолжительность жизни супругов совпадала чаще, нежели продолжительность жизни родных братьев или сестер противоположного пола, несущих общий генетический материал. Более того, они определили, что родственники со стороны супруга, например зять, с которыми человек не ведет общее хозяйство и не разделяет генетических связей, тоже имеют схожую продолжительность жизни. На основе этих данных авторы сделали вывод, что внешние обстоятельства, влияющие на стиль жизни, определяют продолжительность больше, чем считалось ранее. В предыдущих исследованиях влияние ДНК оценивалось в 15–30 процентов, сейчас ученые снизили его до семи процентов.

 

Кроме того, авторы предположили наличие третьего фактора, который опосредованно воздействует на продолжительность жизни, — ассортативные браки. В этом случае, по их мнению, существует тенденция к выбору партнера по схожим фенотипическим чертам. К примеру, если человек богат, он выбирает супруга с тем же уровнем благосостояния. Однако это же предположение касается и внешних проявлений генетической информации, например роста.

 

(с)

[andreyyy]

Таблетка от несуществующей болезни

[andreyyy]

Дебаты Панчина на тему вечной жизни и старения.

Сорри, сам пока не смотрел.

Будет время - послушаю.

 

[OlegRO]

АУТОФАГИЯ и ГОЛОДАНИЕ. Нобелевская премия за ВЕЧНУЮ ЖИЗНЬ!? Лечим РАК за ДЕНЬ

[andreyyy]

Учёные из Института Бака (Buck Institute for Research on Aging) провели над мышами серию «бесчеловечных» экспериментов: они попарно сшивали старых и молодых животных и проверяли, как это отразится на их организме. Исследование показало, что старые мыши, которые делили с молодыми кровеносную систему, становились здоровее. Само по себе это не новость — ранее медики уже проводили такие исследования и получали похожий результат. Однако в крови содержится множество биомолекул, и было неясно, что же именно даёт такой эффект. Авторы нового исследования предполагают, что омоложение происходит благодаря белку под названием «мезэнцефальный астроцитарный нейротрофический фактор» (mesencephalic-astrocyte-derived neurotrophic factor, MANF).

 

Процедура, во время которой двух животных сшивают так, чтобы их кровеносные системы соединились в одну, называют парабиозом. Этот метод ещё в 1864 году придумал французских физиолог Поль Бер (Paul Bert). Долгое время парабиоз не был особенно популярным, но в 2005 году вдруг привлёк всеобщее внимание. Тогда учёные из Стэнфордского университета (Stanford University) описали в Nature, как «омолодили» старых мышей, пришив их к молодым особям (в настоящий момент у этой статьи более 1700 цитирований). С тех пор медики несколько раз проводили подобные опыты, пытаясь выяснить: действительно ли этот эффект существует и если да, то в чём его причина?

 

Учёные из Института Бака предположили, что одну из главных ролей в этом процессе играет белок MANF, который обладает нейропротективными свойствами, участвует в процессах регенерации тканей и воспалении. Исследователи оценили уровень MANF у мух, мышей и людей и заметили, что с возрастом он снижается. Тогда они задались вопросом: а что будет, если искусственно понизить или повысить выработку этого белка? Выяснилось, что генетически модифицированные дрозофилы с низким уровнем MANF страдают от воспаления и живут гораздо меньше. А мухи, у которых белка с избытком — дольше. У мышей снижение уровня MANF вдобавок вело к повреждению тканей печени.

 

Тогда пришла очередь парабиоза. Медики сшивали вместе старых и молодых мышей (такой парабиоз называют гетерохронным), при этом часть молодых мышей была нормальной, а часть — генетически модифицированной, с пониженным уровнем MANF. Состояние организма животных оценивали по печени, поскольку её возрастные изменения хорошо изучены. Результаты показали, что старые особи действительно «омолаживались», но только в том случае, если делили кровеносную систему с обычной мышью. Те, кому достались «соседи» с низким уровнем MANF, признаков омоложения не демонстрировали. Кроме того, когда стареющим мышам делали инъекции, стимулирующие выработку MANF, это затормаживало старение печени и уменьшало вероятность её ожирения у животных на диете, богатой жиром.

 

«Судя по всему, MANF регулирует воспалительные сигнальные пути, связанные с возрастными заболеваниями. Мы надеемся, что MANF действует не только на печень. Мы будем исследовать его эффекты на других тканях», — говорит один из руководителей исследования Джоана Невес (Joana Neves).

 

(с)

[OlegRO]

Американские ученые выяснили, что препарат ламивудин, который применяется для лечения ВИЧ-инфекции, можно применять также для борьбы с хроническим воспалением и другими признаками старения. Об этом сообщил портал Medical Xpress.

 

Такой метод применим для лечения возрастных расстройств, включая болезнь Альцгеймера, диабет второго типа, болезнь Паркинсона, артрит и другие.

 

После обработки человеческих клеток вышеупомянутым препаратом количество ретротранспозонов в клетках снизилось, равно как и экспрессия провоспалительных генов, в том числе интерферонов. Тогда ученые проверили действие ламивудина на пожилых мышах. За две недели препарат помог животным частично избавиться от воспаления. А длительный курс применения лекарства предотвратил истощение, повреждение сосудов почек и атрофию скелетных мышц.

 

По словам профессора медицины и биологии в Университете Брауна Джона Седиви, на данный момент имеется необходимость проверить действие препарата на людях различных возрастных категорий. Он также отметил, что ламивудин был одобрен управлением по контролю за продуктами и лекарствами в 1995 году, его применяли для лечения на протяжении десятилетий и его безопасность хорошо доказана.

[Outlawif]

ламивудин был одобрен управлением по контролю за продуктами и лекарствами в 1995 году, его применяли для лечения на протяжении десятилетий и его безопасность хорошо доказана

Ну это, вообще да, но надо понимать, что безопасность здесь относительная. Скорее можно говорить о хорошем соотношении пользы и вреда, т.е. пользы гораздо больше от него. НО это для больных спидом. А я бы вот наверное не рискнул его жрать для эксперимента над собой. У него внушительный список довольно серьезных побочек. Правда, не совсем ясно, это именно его побочки, или проявления самого СПИДа, но проверять как-то очково )

 

[J'aime Tate]

Вся надежда на Андрея))

[Outlawif]

Та если б от этого ламивудина приход был (