Геронтология

[andreyyy]

Интересный ресурс

[Outlawif]

амер. футбол

У взрослого особя не обязательно есть корреляция между уровнем ГР и ростом. Вернее, ее точно нет. Разница была в детстве, а сохранилась ли потом - неизвестно. Кроме того, у атлетов еще много факторов, влияющих на продолжительность жизни, и вполне вероятно, что многие из них зависят от роста. Тем более американский футбол, где массивные (и высокорослые) участвуют во всех замесах, а мелкие в основном бегают. Ну так, тоже размышления.

Чем руководствовались

-

спектр эффектов ГР не ограничивается одним ИФР-1

И многие эффекты выглядят перспективно. Например, есть рецепторы в нейронах и им даже Альцгеймер лечить пытались (хотя лет 10 назад вроде отказались от этой идеи). В общем, как бы то ни было, чем-то да руководствовались. И оно, похоже, сработало ) Причем, не на мышах.

 

Правда, я про метформин не зря процитировал. Почему его из "уравнения" выкидывают? Хотя он в любой антологии по продлению жизни упоминается. И в любом случае, раз он участвовал в эксперименте, то здесь определенно речь не о "двух гормонах", но о "двух гормонах и метформине". А его почему-то просто игнорим ) Слишком "несолидный" препарат? ))

 

[andreyyy]

Количество старых клеток в жировой ткани диабетиков уменьшили за две недели

[Outlawif]

Опять эту парочку пиарят, дазатиниб и кверцетин. У дазантиба нихеровый список побочек, между прочим. И цена шо-то там под 40к грн за пачку.

[andreyyy]

Старая статья, но вроде бы в этой теме не было.

 

 

В старении «виноваты» стволовые клетки гипоталамуса

[andreyyy]

Коктейль из трех препаратов продлил дрозофилам жизнь на 48 процентов

 

Ученые продлили жизнь плодовым мушкам дрозофилам, используя смесь из трех препаратов: лития, рапамицина и противоопухолевого лекарства траметиниба. Каждое из веществ в отдельности увеличило продолжительность жизни в среднем на 11 процентов, попарно — на 30 процентов, а все вместе — на 48 процентов. При этом литий избавил мушек от побочных эффектов рапамицина. Работа опубликована в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.

Показать

Продолжительность жизни плодовой мушки дрозофилы — всего около 3 месяцев, что делает ее удобным объектом для исследований старения. Ученым уже неоднократно удавалось удлинять жизнь дрозофил, однако самыми эффективными методами всегда были генетические. Животные-мутанты могут жить в несколько раз дольше мушек дикого типа. Из негенетическиъ методов хорошо показало себя ограничение в еде — до 50 процентов. А вот с помощью препаратов пока удалось продлить жизнь дрозофилы только на 5-20 процентов.

 

Йорге Кастилло-Куан (Jorge Castillo-Quan) и его коллеги из Университетского колледжа в Лондоне решили попробовать на мушках комплексный подход: продлевать им жизнь не одним лекарством, а сразу несколькими.

 

Первый препарат — рапамицин. Впервые открытый как антибиотик, он далее использовался как иммуносупрессор, и до сих пор его аналоги служат лекарствами от рака, также он часто применяется в исследованиях старения. Рапамицин блокирует белок TOR, который координирует клеточный ответ на поступление еды и заставляет клетку расти и запасать ресурсы. Считается, что именно работа TOR приводит к тому, что клетки изнашиваются и стареют, то есть перестают делиться и выполнять свои функции в ткани.

 

Второе вещество — траметиниб. Он блокирует киназу MEK — регуляторный белок, который участвует в делении клетки. Траметиниб используют в медицине как противоопухолевый препарат.

 

Третье вещество — литий. Он блокирует еще одну киназу — GSK-3.

Все три мишени лекарств участвуют в реакции клетки на поступление питательных веществ. Сигнал к ним приходит с поверхности клетки от инсулиноподобных пептидов. Мушки, лишенные этих пептидов, живут на 25 процентов дольше — около 100 дней вместо положенных 80. Тем не менее, мишени препаратов находятся в разных частях сигнального пути. Поэтому исследователи предположили, что одного лекарства будет недостаточно, чтобы полностью запретить клетке активизироваться в присутствии еды, и решили попробовать сначала пары лекарств, а потом и полноценный коктейль из трех препаратов.

 

Они обнаружили, что каждое из веществ по отдельности увеличило среднюю продолжительность жизни мушек на 11 процентов. Пары веществ — в среднем на 30 процентов. А коктейль из трех — на 48 процентов.

 

 

_{А - Выживаемость мух под действием разных комбинаций препаратов. В - Сравнение продолжительности жизни: максимальной (яркие точки) и минимальной (бледные). Каждая точка обозначает один повтор эксперимента. В скобках указано количество мух в эксперименте и число исследователей, которые подтвердили результат независимо.}

 

Судя по соотношению этих значений, дело не в простом сложении эффектов. Вероятно, препараты усиливают действие друг друга. В частности, известно, что рапамицин в качестве побочного действия увеличивает количество жиров в крови человека и в гемолимфе мушек. Но в комбинации с литием он такого эффекта не оказал: исследователи измерили количество жиров, и оно не отличалось от контрольной группы, которая никаких препаратов не получала.

Наблюдаемое изменение продолжительности жизни можно было бы связать с изменением пищевого поведения. Однако подопытные насекомые поглощали столько же еды, сколько и контрольные. Можно было бы также объяснить этот эффект перераспределением ресурсов: например, предположить, что насекомые стали меньше размножаться, и поэтому им хватило энергии на долгую жизнь. Действительно, препарат траметиниб снизил количество отложенных мушками яиц вдвое, как сам по себе, так и в комбинации с другими веществами. Однако рапамицин и литий никак на способность размножаться не повлияли.

 

Таким образом, ученые создали коктейль, каждая из составляющих которого действует на независимые мишени и, вероятно, усиливает действие других. Исследователи достигли рекордного для медикаментозного вмешательства результата увеличения продолжительности жизни и полагают, что подобного рода коктейли однажды смогут стать средством со схожим действием и для людей.

 

(с)

[Outlawif]

А деменция у мушек наступала примерно как обычно, или продолжительность здоровой жизни коррелировала с общей? Занимательный вопрос... )

[andreyyy]

Думаю, при желании можно выяснить.

Тестируют же на способности к обучению, процент ошибок после обучения и пр.

 

Да и биомаркеры должны быть дегенеративных изменений

[andreyyy]

Лень копировать.

Ссылка: Сердечные стимуляторы избавили печень мышей от старых клеток

[andreyyy]

Препарат, разработанный американскими учёными, способен удалять токсичные белки, ассоциированные с нейродегенеративными заболеваниями.

 

Нейробиологи из Медицинского центра Джорджтаунского университета разработали и протестировали препарат CM101, который снижает накопление токсичных белков у животных при болезнях Паркинсона и Альцгеймера, а также улучшает когнитивные и моторные функции.

 

Лекарство работает путем включения нейронной «системы удаления отходов», которая предназначена для выведения токсичных белков, таких как тау-протеин и бета-амилоид, связанных с болезнью Альцгеймера, и альфа-синуклеина, характерного для болезни Паркинсона.

 

Данная работа является продолжением исследований этой же группы учёных о том, как ингибиторы тирозинкиназы могут вызвать подобную реакцию и потенциально остановить развитие нейродегенеративных заболеваний. Результатом работы стали клинические испытания двух перепрофилированных препаратов от рака, ингибиторов тирозинкиназы – нилотиниба и босутиниба. Для лечения нейродегенеративных заболеваний нужна доза в 10 раз меньше, чем при лечении рака.

 

Учёные обнаружили, что нилотиниб и бозутиниб ингибируют ряд ферментов подкласса протеинкиназ. Более глубокие тесты показывают, что рецепторы DDR (discoidin domain receptor tyrosine kinase) могут быть главным ключом запуска механизма удаления мусора из клеток мозга, пострадавших от нейродегенерации.

 

Новое соединение, CM101, специализируется на ингибировании DDR1 и 2.

 

Лекарство прошло несколько испытаний на мышах с нейродегенеративными заболеваниями и имеет большой потенциал для клинических испытаний на людях, так как обладает более высокой эффективностью очистки клеток мозга от нейротоксичных белков по сравнению с аналогами, а рецепторы DDR были определены как главная мишень лекарства. Далее учёные хотят провести исследование токсичности данного лекарственного средства для получения разрешения проводить испытания на людях.

 

©