Геронтология

[andreyyy]

Вещество из молодой крови создало эффект голодания у мышей

 

Французские ученые обнаружили, что вещество GDF11 вызывает у мышей состояние, похожее на эффект от диеты: животные худеют, не теряя при этом аппетита и оставаясь здоровыми. Это аргумент в пользу того, что переливание молодой крови пожилым реципиентам теоретически может сработать, потому что GDF11 — одно из веществ, которых в крови молодых животных и людей больше, чем в крови старых. Работа опубликована в журнале Aging Cell.

 

...

 

Исследователи вводили GDF11 в брюшную полость пожилым мышам и сравнивали их состояние здоровья с контрольной группой старых животных и с молодыми мышами. Инъекции проводили в течение недели, каждый день в 7 вечера — перед началом активной фазы дня у мышей.

 

После недельного курса пожилые мыши похудели примерно на 4 грамма. После этого их вес стабилизировался и оставался на уровне, сравнимом с молодыми мышами, в течение нескольких недель. Ученые подтвердили, что потеря веса была связана с уменьшением толщины жировой прослойки, а состояние мышц, судя по гистологическим препаратам, не изменилось.

 

Затем исследователи поставили аналогичный эксперимент с ограничением калорий: тоже взяли две группы пожилых мышей и одну из них посадили на суровую диету. У голодающих мышей в крови значительно выросла концентрация GDF11 — она превысила в полтора раза не только уровень белка в крови контрольных старых животных, но и в крови молодых.

Ученые предположили, что GDF11 может влиять на пищевое поведение у животных. Тем не менее, они подсчитали, что пожилые мыши, которые ввели GDF11, поглощают столько же пищи, сколько и контрольные животные. В тесте «открытого поля», где исследователи фиксируют траекторию движения мышей по пустому пространству, они обнаружили, что обе группы старых мышей проходят одинаковый путь. Следовательно, потеря веса не может быть вызвана гиперактивностью.

 

Наконец, они подсчитали количество поглощенной воды и выделенных экскрементов, а также измерили концентрации глюкозы, кортикостерона (гормона стресса) и лептина (гормона аппетита) в крови животных. Ни по одному из этих параметров существенных отличий обнаружить не удалось — значит, похудение не вызвано потерей аппетита.

 

Зато ученые заметили изменения в обмене веществ: у животных, которые получали GDF11 и сидели на диете, уровень инсулина в крови снизился в несколько раз по сравнению как с молодыми, так и с взрослыми не голодающими мышами. Кроме того, в крови пожилых мышей, которые получали GDF11, стало меньше IGF-1 (инсулиноподобного фактора роста-1).

 

Оба этих вещества — инсулин и ИФР-1 — отвечают за поглощение глюкозы клетками и запуск внутриклеточных анаболических процессов. Считается, что ограничение калорий тормозит избыточный синтез веществ в клетках и таким образом тормозит их изнашивание. В этом смысле действие GDF11 оказалось очень похоже на эффект от диеты. И это еще один аргумент в копилку сторонников омоложения с помощью молодой крови или, по крайней мере, одного из ее компонентов.

 

...

 

(с)

[andreyyy]

Два гена спасли мышей от четырех возрастных болезней

 

Пока люди глотают пачками таблетки, по десятку от каждого симптома, ученые предложили лечить все возрастные болезни разом с помощью генной терапии. Оказалось, что всего лишь двух генов достаточно, чтобы спасти мышей от четырех возрастных болезней, которые затрагивают разные системы органов. При этом, в отличие от таблеток, гены в составе коктейля не влияют на действие друг друга и не снижают терапевтический эффект

 

Показать

Гарвардские ученые проверили на мышах метод генно-терапевтических коктейлей. Они вводили животным вирусные конструкции с тремя генами, которые связаны с долголетием, и обнаружили, что достаточно всего двух генов, чтобы вылечить четыре возрастные болезни: ожирение, диабет 2 типа, а также почечную и сердечную недостаточность. Исследование опубликовано в журнале Proceedings of National Academy of Sciences.

 

Существует множество способов продлить жизнь отдельным животным — с помощью диеты, лекарств или хирургического вмешательства. Однако самыми эффективными пока остаются генетические манипуляции. Рекордсмены по долголетию — мухи и черви, которые живут в несколько раз дольше среднего, — это все трансгенные животные, у которых постоянно включен или выключен какой-нибудь важный ген.

 

Таких генов известно уже несколько, однако перенести этот успех на человека пока невозможно — для этого пришлось бы создавать трансгенных людей. В качестве промежуточного решения может выступить генная терапия — введение нужных генов в клетки тела с помощью обезвреженных вирусов.

 

Группа ученых из Гарварда под руководством Джорджа Черча (George Church) проверила генно-терапевтический подход на взрослых мышах. Исследователи выбрали три гена, которые связаны с долголетием и устойчивостью к возрастным болезням. Первый — фактор роста фибробластов 21 (FGF21) — влияет на метаболизм и, в частности, обмен глюкозы. Второй — αKlotho — обеспечивает защиту от повреждений сердца и почек. Третий — трансформирующий фактор роста β1 (TGFβ1) — связан, среди прочего, с перестройкой матрикса и работой иммунитета.

 

Ученые вводили мышам генно-терапевтические конструкции на основе аденовирусов, которые содержали по одному, по два или все три целевых гена. Сначала они подтвердили, что само по себе введение аденовирусов не вызывает патологий у животных, зато повышает уровень экспрессии этих целевых генов.

 

Затем авторы работы проверили, как генная терапия влияет на развитие возрастных заболеваний у мышей. Первой их мишенью стало ожирение. Ученые держали мышей на высокожировой диете в течение трех месяцев, за это время животные набрали дополнительных 56 процентов массы тела. Затем им вводили разные комбинации генов и отслеживали изменение веса. Оказалось, что одного лишь FGF21 достаточно, чтобы вес вернулся к норме, вне зависимости от того, действовал ли этот ген в одиночку или вместе с другими.

 

Вторым заболеванием-мишенью стал диабет второго типа, который часто развивается в условиях ожирения и высокожировой диеты. Исследователи измеряли концентрации глюкозы и инсулина в крови до и после еды и обнаружили, что FGF21 позволял мышам на высокожировой диете достичь значений, сравнимых с контрольной группой, которая питалась обычно едой. Другие два гена оказывали гораздо более слабый и статистически незначимый эффект.

 

В качестве третьей мишени ученые выбрали фиброз почек — заболевание, в ходе которого обычная ткань почек замещается соединительной тканью. Они оценивали процент сохранившейся почечной ткани и количество фибробластов — клеток соединительной ткани в почках. Оказалось, что все три гена эффективны против разрушения почки, однако лучше всего работала комбинация из FGF21 и TGFβ1 — в этом случае уровень атрофии составил всего 6,5 процента, по сравнению с 22,5 процентами — под действием одного лишь αKlotho.

 

Наконец, в роли последнего возрастного заболевания выступил фиброз сердца и развивающаяся вследствие него сердечная недостаточность. Их оценивали по количеству соединительной ткани в сердце и количеству выбрасываемой сердцем крови. Исследователи обнаружили, что максимального эффекта можно достичь с помощью комбинации TGFβ1 с одним из других генов, а вот сочетание всех трех генов не помогало справиться с болезнью.

 

Таким образом, лучшим генно-терапевтическим коктейлем из испробованных оказалась пара FGF21 и TGFβ1. Вместе они позволили смягчить симптомы четырех возрастных болезней, которые затрагивают разные системы органов.

 

Авторы работы надеются, что этот подход рано или поздно можно будет применить на людях. По их мнению, он должен быть эффективнее, чем традиционные методы лечения, которые борются с каждым заболеванием в отдельности, игнорируя тот факт, что организм стареет целиком, а работа разных органов тесно связана друг с другом.

 

К тому же, генно-терапевтические коктейли могут оказаться безопаснее привычных средств лечения, поскольку не требуют введения множества лекарств, которые могут противодействовать друг другу и вызывать побочные эффекты. В этой работе исследователи тоже столкнулись с подобным противодействием — когда результат от трех генов оказался хуже, чем от двух — но оставшиеся в коктейле два гена не препятствуют работе друг друга.

 

 

[andreyyy]

Исследование, проведённое в Йельском университете, выявило причину накопления в животе жировых отложений. Работа открывает путь к разработке терапии, направленной на улучшение метаболического здоровья. Это может быть хорошей профилактикой развития таких заболеваний, как диабет и атеросклероз

 

Материалы работы, проведённой под руководством профессора Вишвы Дип Диксита (Vishwa Deep Dixit), опубликованы в журнале Cell Metabolism.

 

По мере старения у людей способность вырабатывать энергию путём сжигания жира в животе снижается. Это приводит к тому, что слой жира вокруг внутренних органов растёт. Лаборатория Диксита обнаружила, что иммунные клетки, необходимые для процесса сжигания жира (макрофаги) остаются активными, но уменьшается их общее количество.

 

Новое исследование раскрыло и некоторые другие процессы, сопутствующие возрастному ожирению. В-лимфоциты в брюшном жире, как оказалось, пролиферируются по мере старения животных, что ведёт к усилению воспаления и замедлению метаболизма.

 

«Эти жировые B-клетки являются уникальным источником воспаления, — отмечает Диксит. — Обычно B-клетки вырабатывают антитела и защищают от инфекции. Но по мере старения организма, увеличенное количество B-клеток в жировой ткани наносит вред, способствуя метаболическим заболеваниям».

 

Когда всё работает правильно, поясняет профессор Диксит, B-клетки растут по мере необходимости, чтобы защитить организм от инфекции, но затем сокращаются до базового уровня. Но с возрастом они теряют эту способность.

 

Исследователи обнаружили, что жировые B-лимфоциты пролиферируют, получая сигналы от соседних макрофагов. Отмечается, что уменьшение уровня сигнализации макрофагов и удаление жировых B-клеток могут обратить разрушительные процессы вспять и защитить от индуцированного возрастом снижения метаболического здоровья.

 

Это очень интересный результат. Известно вещество, цитокин IL-1B, управляющее этим процессом, и проводятся испытания препаратов, действующих на эту молекулу.

 

«Важно изучить, может ли снижение этого цитокина у пожилых людей снизить экспансию B-клеток в жировой ткани живота», — замечает Диксит.

[andreyyy]

Судя по всему, лучший претендент на антивозрастной крем

 

Потенциальное «лекарство от старости» впервые испытали на коже рук

[OlegRO]

хм, при стоимости сейчас Рапамицина 100$ за 30 таб можно

соорудить отличный подарок бабам на НГ - реально действующий крем

[Outlawif]

Для баб уже давно и так крем придумали.

[andreyyy]

Черт.

Я не гуглил цены еще.

 

Жаль, что дорого.

 

Думал изучить вопрос и возможно назначить бате в качестве добавки к иммуносупрессорам (проконсультироваться с врачом).

И думал мамке предложить попробовать замутить мазюку.

 

 

 

Для баб уже давно и так крем придумали.

 

Тот, что для очень близких дам ?

[OlegRO]

и так крем придумали

я не вкурсе, насяльника

что дорого.

это недорого

только нужно понять на сколько крэма 30 таблеток молоть?

 

[andreyyy]

для крема может и не дорого.

А бате как вариант приема внутрь - дорого

[OlegRO]

уверен, ни один укр врач не назначит