Cardopusher Опубликовано 3 августа, 2019 Опубликовано 3 августа, 2019 нужно к препаратам добавить еще обязательное применение 3-х литровой клизмы. Val, Валер. Расскажи как ты это делаешь. Если есть видео, сбрось. Я попробую. Про глицин не смешите только andreyyy, А валерьянка, типа, не смешно? ) 0utlaw, Нее ну мужики. Я поделился инфой, так сказать, мысли в слух. Такой расклад на мне реально сработал. Верил как обычно. Я много с чем экспериментировал. Много ништяков на форуме покупал. А помогло то что написал выше. хватает 5 мг мелатонина MaJ0r, Мел до 15мг пробовал подымать дозировки. Всегда по разному.... Чаще я разбитый на утро.
Outlawif Опубликовано 3 августа, 2019 Опубликовано 3 августа, 2019 Ну помогает и здорово. Только ты ж понимаешь, что если тебе помогает, а тысячам человек в исследованиях - нет, то дело не в препаратах, а в тебе? Методом исключения. А так пожалуйста. Некоторым молитва помогает, встречал таких. Рассказывал даже. Ему 'отче наш' помог от нарколепсии, панических атак, сонного паралича и прочих проявлений расстройства сна. Да так помог, что он в протестанты подался в итоге. Что я, отговаривать его буду? Нет. И тебя не буду. Но остальным не лишне будет рассказать правду.
Valery Опубликовано 3 августа, 2019 Опубликовано 3 августа, 2019 Val, Валер. Расскажи как ты это делаешь. Если есть видео, сбрось. Я попробую. Володя, я, ваще то, сплю великолепно. Поэтому мне не приходится прибегать к радикальным средствам для улучшения сна. Чего и тебе желаю, если честно. Но ты ж сам куешь свой куевый сон, у меня в этом даже ни капли сомнений нет. А вот мой стеб без смайликов про клизму, которые я умышленно уже не ставлю нигде, ты даже и не понял. Вернее, понял, как какое-то оскорбление. А смысл то в том, что клизма настолько же эффективна для улучшения сна, как валерианка и глицин. Ну, это тебе уже не такие вредные товарищи, как я явно растолковали. Пересмотри свой распорядок дня, заканчивай закидываться с надобностью и без надобностей всякими стимуляторами ЦНС, грибочки, куечки и прочую травку пошли к одной маме, уж если бухаешь, то умеренно и т.п. и т.д. И будет тебе счастье со сном.
VUBlack Опубликовано 3 августа, 2019 Опубликовано 3 августа, 2019 Разобраться только в проблеме надо. А вообще, плацебо действует и на неверующих )) Ну не, в плацебо надо верить, иначе точно работать не будет))) проблема - задолбался за три месяца сплошных овертаймов, плюс нервов куча, было, как не одно, так другое. Ну и неделю был в отпуске сомтрел фильмы допозна и дрых до 11, а теперь вставать приходится пораньше. Скоро попустит)) наверно...
andreyyy Опубликовано 30 августа, 2019 Опубликовано 30 августа, 2019 Мутация в адренорецепторе снизила потребность в сне у людей и мышей Исследователи обнаружили мутацию в гене одного из адренорецепторов, которая уменьшила потребность в продолжительном сне, говорится в Neuron. Ее нашли у членов семьи, которым для полноценного отдыха в среднем было достаточно 5,7 часов сна. Работу мутантного белка проверили на мышах — животные с отредактированным геномом спали в среднем на час меньше мышей из контрольной группы и были более подвижны во время бодрствования. Ученые долгое время считали, что продолжительность сна, время засыпания и баланс между сном и бодрствованием определяются циркадными ритмами и гомеостазом. По сравнению со многими другими животными, у сна, характерного для людей, есть особенности. Обычно люди спят в течение одного продолжительного промежутка времени в течение 24 часов; а другие животные, например, мыши, могут спать в любое время в течение суток, но периоды сна у них менее продолжительные. На сон влияют и генетические факторы: некоторые особенности паттернов или расстройств сна люди наследуют. Десять лет назад нейрофизиологи и медики во главе с Ин-Хуэй Фу (Ying-Hui Fu) из Калифорнийского университета в Сан-Франциско анализировали геном матери и дочери, которые высыпались за шесть часов (обычно взрослым людям нужно не менее семи часов сна) и нашли у обеих мутацию в гене белка DEC2. Он регулирует экспрессию гормона орексина, который поддерживает состояние бодрствования. Нехватку этого гормона связывают с возникновением нарколепсии, для которой характерны нарушения циклов сна-бодрствования. В новой работе исследователи под руководством Фу описали другую мутацию, в гене ADRB1 β1-адренорецептора (β1-AР). В результате аминокислота валин в 187 положении пептидной цепи белка замещалась на аланин. Ученые нашли ее у некоторых членов одной семьи, которым для полноценного отдыха было, в среднем, достаточно 5,7 часов сна. Мутация оказалась редкой, она встречается у четырех человек на 100 тысяч населения. Чтобы убедиться, что именно мутация в β1-AР влияет на продолжительность сна, авторы сконструировали генномодифицированных мышей, несущих мутантный β1-AР белок. Сначала ученые исследовали поведение животных с помощью энцефалографии и наблюдения за их двигательной активностью, которую фиксировали с помощью инфракрасных камер. Оказалось, что генномодифицированные животные в среднем, спали примерно на 55 минут в сутки меньше, чем мыши из контрольной группы, и были более подвижны в течение суток. У них уменьшалась продолжительность фаз быстрого и медленного сна (примерно на семь и 53 минуты, соответственно). Причем мутантные мыши спали меньше только ночью, продолжительность их сна в светлое время суток не менялась. Затем авторы статьи выяснили, что мутантный β1-AР белок образуется, в том числе, в покрышке моста мышей. Эта область мозга участвует в регуляции паттернов сна, поэтому исследователи сосредоточили внимание на ней. Так как в покрышке моста есть несколько разных групп нейронов, ученые пометили нужные с помощью красного флуоресцентного белка. А чтобы проследить за активностью нужной группы нейронов, авторы использовали кальциевую визуализацию. С помощью этого метода измеряется активность ионов кальция, которые связываются с заранее введенными флуоресцентными молекулами, заставляя их светиться. За фазами сна мышей ученые наблюдали с помощью электроэнцефалографии. Оказалось, что нейроны, вырабатывавшие мутантный β1-AР белок, активны во время бодрствования и фазы быстрого сна и теряют активность во время медленного сна. Также авторы выяснили, что мутантные нейроны в принципе более активны, чем нейроны, синтезирующие обычный β1-AР. Мутация увеличивает их возбудимость. В дальнейшем авторы планируют исследовать функции β1-AР в других отделах мозга, которым в данной статье они не уделили внимания. Помимо покрышки моста, белок вырабатывается в медиальной префронтальной коре, которая связана с регуляцией третьей и четвертой фаз медленного сна (так называемого глубокого сна), гиппокампе и прилежащем ядре. (с)
andreyyy Опубликовано 15 сентября, 2019 Опубликовано 15 сентября, 2019 В планах почитать книжку Михаил Полуэктов Загадки сна От бессонницы до летаргии Но пока не нахожу, занес в список того, что нужно мониторить. Кто найдет - выкладывайте Тем временем пока скачал и начал читать отакое Зачем мы спим. Мэттью Уолкер ссылка *-----------------------
OlegRO Опубликовано 15 сентября, 2019 Опубликовано 15 сентября, 2019 Михаил Полуэктов Загадки сна https://monster-book.com/download/file/fid/21688
andreyyy Опубликовано 16 сентября, 2019 Опубликовано 16 сентября, 2019 Кстати, книжка, которую скачал и начал читать, пока не вдохновляет. Рекомендовать пока не могу. Может, дальше раскачается, но пока читается как лекция в сельском клубе для колхозников Если не раскачается, заброшу.
andreyyy Опубликовано 10 октября, 2019 Опубликовано 10 октября, 2019 Пока слушал, заснул Качнул его книжицу "Сомнология и медицина сна". Но пока вздремну полчасика.
Рекомендуемые сообщения
Создайте учетную запись или войдите, чтобы комментировать
Вы должны быть пользователем, чтобы оставить комментарий
Создать аккаунт
Зарегистрируйтесь для получения аккаунта. Это просто!
Зарегистрировать аккаунтВойти
Уже зарегистрированы? Войдите здесь.
Войти