кого простуда подкосила?

[OlegRO]

гугл

Важное обновление от Dr. Hany Mahfouz: после лечения сотен пациентов в США

 

Вся легочная механика не повреждена, и соблюдение легких в аппарате ИВЛ выглядит нормальным. COVID-19 является очень неприятным вирусом, вызывающим уникальный эффект, поскольку он влияет на молекулы гемоглобина в крови, и поэтому развивается тяжелая гипоксемия и полиорганная недостаточность из-за серьезного снижения пропускной способности Hb, вызванного связывание и ингибирование молекулы гем-глобина.

 

Вот как работают гидроксихлорохин и флавипривир, ингибируя связывание белка оболочки вируса с молекулой порфиринового кольца.

 

Протоколы вентиляции и ARDS могут вызывать повреждение легких, вызванное вентилятором, а не лечить состояние.

 

Инфильтрат в рентгенографии и компьютерной томографии вызван окислительным стрессом от скопления гем, выделенного вирусом в альвеолах, который вызывает химический пневмонит, а не вирусную пневмонию. Вирус зависит от порфирина, поэтому он более тяжелый у мужчин и быстрее растет с гликозилированным Hb, и поэтому он плох у диабетиков и пожилых пациентов. Чем выше Hb F и A2, тем лучше, так как нет цепей бета-глобина, которые можно связать, так что это не так уж плохо для детей. Гипербарический кислород и переливание крови могут временно помочь. Вирус вызывает состояние, подобное росту, метгемоглобинемии и отравлению угарным газом.

 

Подводя итог

 

• COVID не вызывает пневмонию или ОРЗ. Мы лечим подозреваемую неправильную болезнь.
• SARS2 - Вирус короны связывается с гемоглобином таким образом, что выделяет ион * железа * в циркуляцию
• Hb теряет способность связывать кислород, поэтому кислород не поступает в основные органы. Вот почему мы видим стойкую гипоксию наряду с очень быстрой недостаточностью многих органов.
• Чтобы еще больше упростить это, мы можем взять пример СО-зелья, где Hb не может переносить кислород.
• Железо, выделяемое в кровообращение, настолько токсично, что вызывает сильное окислительное повреждение легких (что объясняет двусторонние - и всегда двусторонние - помутнения матового стекла, наблюдаемые на КТ грудной клетки у этих пациентов, которые были ошибочно трактуется как двусторонняя пневмония).
• Тело пытается компенсировать это, повышая скорость синтеза Hb, что объясняет, почему у этих пациентов высокий уровень Hb.
• Другие компенсаторные механизмы для борьбы с железной нагрузкой, такие как повышение уровня ферритина , объясняют очень высокий уровень ферритина, наблюдаемый у этих пациентов
• Хлорохин, поскольку противомалярийные препараты работают для защиты Hb от инвазии малярийными паразитами ... здесь он делает то же самое, но только защищая Hb от вирусной инвазии

 

Эта теория может объяснить, почему мы так быстро теряем пациентов и почему искусственная вентиляция легких не так эффективна при лечении, а использование протокола искусственной вентиляции легких ARDS не приносит никакой пользы. это может на самом деле быть бесполезным и вызвать больше повреждения легких

Конечно, необходимы дополнительные исследования, чтобы понять точный патогенез, потому что это единственная надежда на правильное лечение. Вы не можете иметь дело с тем, что вы действительно не знаете.

 

Это также может объяснить

 

1. Почему высокий ферритин является плохим прогностическим маркером (слишком много железа означает, что слишком много Hb потеряло свою способность переносить кислород)
2. Почему существует моноцитоз, так как организму нужны избыточные макрофаги, чтобы поглотить избыточную железную нагрузку ... также, почему существует лимфопения, так как дифференцировка лейкоцитов предпочтительнее линии моноцитов линии лимфоцитов.
3. Почему повреждение печени с высоким уровнем ALT происходит и почему у него худший прогноз; может быть связано с прямой вирусной инфекцией гепатоцитов или перегрузкой железом.

[Outlawif]

пример СО-зелья

Имеется в виду угарный газ. Кто не понял гуглтранслейт ) Про аналогию подумал еще до того, как дочитал до этого места...

 

Любопытная инфа. Она конечно предварительная, но все же. Из нее можно заключить, что терапия кислородом, которую применяли еще в самом начале китайцы, должна реально помогать при тяжелом состоянии. И второй вывод, менее радужный: тяжелое состояние опаснее, чем хотелось бы. При отравлении угарным газом достаточно человека в кислородную камеру поместить и "порченный" гемоглобин постепенно заменится новым. А в случае с ковидом вирус никуда не денется, пока адаптивный иммунитет его не убьет.

[OlegRO]

и многие вопросы закрывает эта теория

и про детей

и про стекло у "бессимптомных"

 

 

СО-зелья

Имеется в виду угарный газ

нет, это СО-зелье :ae:

[OlegRO]

Картина поражений легких у больных с тяжелой формой COVID-19 похожа на проявление высотной болезни, так что лечение должно корректировать не дыхательную, а кислородную недостаточность, заметил врач отделения интенсивной терапии в Нью-Йорке Кэмерон Кайл-Сиддел.

 

У большинства больных коронавирусной инфекцией в крови падает уровень гемоглобина – белка, переносящего кислород и обеспечивающего газообмен в легких, говорится в публикации. Одновременно в крови повышается уровень гема – небелковой части гемоглобина, состоящей из комплекса порфирина с железом, белка ферритина, связывающего свободные ионы железа, и биохимических маркеров воспаления. По словам ученых, это означает, что в организме активно идет разрушение гемоглобина, вызывающее воспалительный процесс.

 

Компьютерная модель, созданная китайскими учеными, показывет, что гемоглобин могут атаковать не сами вирусные частицы, а вирусные белки. Некоторые из них связывают порфирин, а другие вытесняют из гема железо, взаимодействуя с белковыми бета-цепями гемоглобина. Клетки легких реагируют на изменение газообмена усилением воспаления, и возникает эффект "матового стекла", который заметен на компьютерных томограммах легких больных, говорится в публикации.

 

Если эта гипотеза подтвердится, станет понятен терапевтический эффект для больных противомалярийных препаратов. Уже доказано, что хлорохин, который убивает возбудителей малярии, живущих в эритроцитах, может предотвращать атаку коронавирусных белков на гем. А противовирусный препарат фавипиравир способен не только предотвратить проникновение вируса в клетку, но и ингибировать связывание вирусных белков с порфирином, пишет издание.

 

Устойчивость к коронавирусу младенцев в возрасте до года может объясняться тем, что у них в крови преобладает фетальный гемоглобин, который не содержит бета-цепей и, вероятно, неуязвим для вирусных белков. Гемоглобин без бета-цепей синтезируется и у больных талассемией, генетическим заболеванием, распространенным в "малярийных" районах Африки – в этих странах отмечена невысокая заболеваемость COVID-19

 

Возможный сценарий развития COVID-19

 

"Все начинается с проникновения коронавируса в клетки, несущие на себе "черную метку" - особые поверхностные белки-рецепторы. Среди таких клеток есть и иммунные, которые начинают продуцировать антитела, вызывающие разрушение эритроцитов, содержащих гемоглобин, который атакуется вирусными белками. Все это приводит к кислородному голоданию и нарушению газообмена в легких", - говорится в сообщении.

 

Параллельно в легочной ткани развивается воспаление. В тяжелых случаях оно, нарастая лавинообразно, превращается в "цитокиновый шторм" - системную реакцию, возникающую в результате гиперактивации иммунной системы. Это приводит к разрушению легочной ткани, нарушениям в работе сердечно-сосудистой системы, печени, почек и даже головного мозга, пишут ученые.

 

Неэффективность ИВЛ

 

Врачи отмечают высокую, до 80% смертность пациентов, подключенных к аппаратам искусственной вентиляции легких, которые, особенно при длительном применении, могут повреждать легочные ткани как из-за недостаточного увлажнения воздушной смеси, так и из-за подачи избыточного количества воздуха, что приводит к разрывам или растяжениям тканей и накоплению жидкости в легких. Поскольку легочные нарушения у тяжелых больных похожи на результат высотной болезни, "ИВЛ можно использовать лишь в определенном режиме, либо вообще заменить на подачу обогащенного кислородом воздуха через дыхательную маску", говорится в публикации.

 

Ученые допускают, что тяжелых осложнений помогут избежать антигистаминные препараты, кортикостероиды, препараты для подавления избыточного иммунного ответа (иммуносупрессоры), а также переливание крови, позволяющее компенсировать кислородное голодание тканей и т.д.

 

Три типа коронавируса SARS-CoV-2

 

Сейчас ученые выделили три основных варианта нового коронавируса – A, B и C, говорится в публикации. Тип B характерен для Восточной Азии, в первую очередь, для материкового Китая, а тип C ученые считают основным для Европы. Циркулирующие в России штаммы пока не опознаны.

 

"Возможно, все эти штаммы иммунологически или экологически адаптированы к местному населению и условиям среды, но как эти генетические различия отражаются на клинических проявлениях и патофизиологическом механизме болезни, пока неизвестно, - говорится в публикации. - Также пока неизвестно, как эта генетическая изменчивость отражается на клинических проявлениях и патофизиологическом механизме болезни".

На вакцину пока мало надежды

 

Высокая скорость мутирования вируса не позволяет надеяться на скорое создание вакцины, пишет издание. Оно подчеркивает, что сейчас нет и точных данных относительно формирования иммунитета к этой болезни и возможности повторного заражения. Новосибирский вирусолог Сергей Нетесов, которого цитирует "Наука из первых рук", допускает небольшой шанс, что между двумя "привычными" для нас коронавирусами, вызывающими ОРВИ, и SARS-CoV-2 имеется антигенный перекрест, и уже "наработанный" неспецифический иммунитет может сыграть положительную роль, позволяя если не предотвратить заражение, то хотя бы облегчить течение болезни.

[my_fair_lady]

немножечко "прекрасного" о Беларуси :bm:

 

У Білорусі, президент якої не визнає проблему, на 25 квітня запланували республіканський суботник. Тим часом, там вже виявили більше хворих на COVID-19, ніж в Україні, яка населена у 4 рази більше.

 

 

[Тарас Ф.]

Статистика по Англії

 

[OlegRO]

нет ни у кого чувства, что идет грандиозное подорожание стеров,

так как до лечения кв-19 кроветворящими стероидами буквально шаг?) :bm:

[OlegRO]

в больничке конечно не отследят силу имунного ответа((

но с углеводами короче не борщить

 

 

Мы часто слышим, что пациенты с новым коронавирусом страдают от слишком сильного иммунного ответа – защитная иммунная реакция начинает вредить незаражённым тканям, что особенно опасно при хронических заболеваниях. Но такой неоправданно сильный иммунный ответ имеет место не только при коронавирусной инфекции, но и, например, при гриппе. Более того, иммунитет порой продолжает бушевать даже после того, как инфекция пошла на спад.

 

Мы говорили, что так может происходить оттого, что вирус

Показать

долгое время остаётся незамеченным: некоторые коронавирусы умеют подавлять сигналы тревоги от заражённых клеток. Другая причина может быть в особенностях самой иммунной системы: как известно, в иммунитет встроены самоограничители, которые регулируют силу иммунных реакций, стараясь, чтобы они были адекватны угрозе. Если есть проблемы с клетками и молекулами, которые работают регуляторами-ограничителями, то есть большая вероятность, что иммунная система при первой возможности пойдёт вразнос.

 

И ещё одна причина слишком сильного иммунного ответа связана с особенностями обмена веществ. Этот слишком сильный иммунный ответ развивается оттого, что повышается уровень сигнальных белков-цитокинов: их становится всё больше и больше, воспаление всё усиливается и усиливается, иммунные клетки, которые выделяют токсичные вещества для убийства заражённых клеток, выделяют их всё больше и больше, убивая здоровые клетки. Повышенный уровень воспалительных цитокинов и последствия, к которым это приводит, называют цитокиновым штормом.

 

Но ведь воспалительные цитокины тоже откуда-то берутся – их синтезируют клетки в ответ на вирусную инфекцию. Цитокины, как и любые белки, закодированы в ДНК. Гены цитокинов, как и любые другие гены, могут быть более активными и менее активными. Активность генов зависит от специальных регуляторных белков, называемых транскрипционными факторами: они садятся на ДНК в начале гена и взаимодействуют с белками, которые синтезируют РНК – которая потом пойдёт в цитоплазму и станет матрицей для сборки белков. Синтез РНК называется транскрипцией, и белки-транскрипционные факторы могут транскрипцию подавлять или усиливать.

 

На генах воспалительных цитокинов транскрипцию усиливает фактор под названием IRF5, или интерферон-регулирующий фактор 5. Но и сам IRF5 тоже может быть активным или неактивным. Сотрудники Уханьского университета пишут в Science Advances, что IRF5 становится активным, когда к нему присоединяется молекула под названием уридиндифосфат-N-ацетилглюкозамин, или UDP-GlcNAc. Исследователи экспериментировали с мышами, которых после заражения вирусом гриппа ждал цитокиновый шторм – но если у мышей отключали ген фермента, который активировал IRF5, то мыши переносили инфекцию спокойно (как, кстати, и при отключении гена самого IRF5).

 

Откуда берётся UDP-GlcNAc – активатор IRF5? Он берётся из серии метаболических реакций, которые называются гексозаминовым путём. Синтез UDP-GlcNAc начинается с глюкозы, и тут становится понятно, как связаны вирусная инфекция и слишком сильная иммунная реакция на неё. И вирусу, и иммунным клеткам нужно много глюкозы: во-первых, это источник энергии, во-вторых, она нужна для реакций, в которых создаётся строительное сырьё для более сложных молекул. Но чем больше глюкозы поступает в клетки, тем активнее идут и гексозаминовые реакции, увенчивающиеся UDP-GlcNAc. С одной стороны, всё правильно: против вируса нужны активные действия, и, следовательно, нужны иммунные сигналы-цитокины. С другой стороны, инфекция может уже идти на спад, а IRF5 будет продолжать стимулировать синтез цитокинов, потому что сам будет активирован UDP-GlcNAc.

 

Как можно догадаться, повышенный уровень глюкозы в крови будет здесь серьёзным фактором риска. Уровень глюкозы повышается при диабете, и хотя при диабете ей трудно проникать в клетки (из-за проблем с инсулином), всё же, если глюкозы оказывается слишком много, она может чрезмерно разогнать реакции синтеза UDP-GlcNAc, и клетка получит слишком активный IRF5.

 

Больные диабетом действительно часто умирают от осложнений при гриппе и нынешнем COVID-19; и возможно, что и при COVID-19 происходит такая же сахарно-метаболическая переактивация иммунитета. Вероятно, здесь помогли бы средства, снижающие уровень глюкозы, или подавляющие гексозаминовый путь, или же снижающие активность того фермента, который с помощью UDP-GlcNAc активирует IRF5; при этом такие средства, конечно, не должны успокаивать иммунную систему настолько, чтобы она вообще перестала бороться с инфекцией.

[OlegRO]

китайцы объединились с рашкой против трампа)

 

В Китае заявляют, что коронавирусная инфекция была завезена в Ухань, где началась эпидемия.

Об этом заявил посол КНР в России Чжан Ханьхуэй в интервью росСМИ.

 

Ханьхуэй заявил, что об этом свидетельствует последовательность генов в COVID-19.

 

"Вирус, появившийся в Ухане на рынке морепродуктов - это вирус совокупности генов Н1. Ранее гаплотипа Н1 в Ухане был обнаружен лишь гаплотип Н3 и данный гаплотип не имеет никакого отношения к рынку морепродуктов в Ухане", - заявляет посол.

 

Ханьхуэй наставивает, что более раннее последовательности генов Н13 и Н38 никогда не были обнаружены в Ухане.

 

---------

 

Временно исполняющий обязанности премьер-министра Великобритании, министр иностранных дел королевства Доминик Рааб заявил о необходимости детального изучения происхождения коронавируса COVID-19. Об этом сообщает DailyMail.

 

По его словам, необходимо получить научные доказательства происхождения вируса, который произошел из китайской провинции Ухань.

 

"Я думаю, что абсолютно необходимо очень, очень глубокое погружение после событий, которые произошли, в том числе о вспышке вируса, и я не думаю, что мы можем отступить, это должно быть обусловлено наукой", - сказал Рааб.

 

Правительство Великобритании считает, что вспышка пандемии коронавируса, который произошел из Китая, повлияет на деловые отношения между странами. Об этом заявил временно исполняющий обязанности премьер-министра Британии, министр иностранных дел Доминик Рааб, передает DailyMail.

 

По его словам, китайское правительство должно дать ответ относительно происхождения коронавируса, а также, почему распространение вируса не было остановлен.

 

"Нет никаких сомнений в том, что у нас не может быть бизнеса, как обычно, после этого кризиса, и мы должны будем задать трудные вопросы о том, как это произошло и почему это не могли остановить раньше", - сообщил Рааб.

[Faust]

В китайском Ухане, который стал эпицентром распространения коронавируса, уточнили количество инфицированных и скончавшихся во время эпидемии. Об этом в пятницу, 17 апреля, сообщает dpa.

 

Так, по новым данным, в городе число скончавшихся во время эпидемии увеличилось на 1 290 человек и составило 3 869. Число случаев заражения выросло на 325 - до 50 333.

 

Таким образом, всего в Китае с начала эпидемии в декабре умерли 4 632 человека с коронавирусом, зарегистрировано 82 692 случаев заболевания.

 

Власти провинции Хубэй, чьей столицей является Ухань, заявило, что число жертв было пересмотрено из-за поздних сообщений медицинских учреждений и из-за того, что некоторые пациенты с коронавирусом умерли дома.

 

Пересмотр был также произведен поскольку точность данных о коронавирусе в Китае была подвергнута сомнению как за рубежом, так и самими гражданами КНР.