Гормонозаместительная терапия ГЗТ

[JOCKER]

Так эти препы (бета-блокаторы) давление понижают! То есть их только тем, у кого повышенное!

так кроме давления, побочек пи....дец.

 

сегодня заснул в час ночи

 

проснулся в четыре, тусил по квартире до пол девятого

 

убрал на кухне, кардио покрутил часок, в нетт засел до половины девятого

 

кароче бессонница жОсткая, и это после двух приёмов блокатора (((

 

 

по зачатию - начала декабря гонады 2500/3

 

в начале января- есть контакт! :Koshechka_08:

 

а я уже распланировал весной с курса слезать и т.д. ))

 

Показать

[Kryo]

Показать

по зачатию - начала декабря гонады 2500/3

 

в начале января- есть контакт!

а я уже распланировал весной с курса слезать и т.д. ))

 

Скрыть

Прикрепленное изображение

 

МОЛОДЧАГА!!!! :JC_doubleup:

Показать

так кроме давления, побочек пи....дец.

 

сегодня заснул в час ночи

 

проснулся в четыре, тусил по квартире до пол девятого

 

убрал на кухне, кардио покрутил часок, в нетт засел до половины девятого

 

кароче бессонница жОсткая, и это после двух приёмов блокатора (((

 

ну а с этим, я думаю, все будет нормально :bs:

[sldr]

по зачатию - начала декабря гонады 2500/3

 

в начале января- есть контакт! :Koshechka_08:

 

а я уже распланировал весной с курса слезать и т.д. ))

 

А можешь немного подробнее, я правильно понял, что всего три укола гонады по 2500 и через месяц получился бебик?

 

Сколько до этого на курсе?

С какой периодичностью ставил эти три укола?

До этого была гонада с какими-то интревалами?

 

Не сочти за труд, уж очень эта тема интересует меня с женой :)

Какая гонада, кстати?

 

З.Ы. Славный малявка на фото :)

[JOCKER]

всего три укола гонады по 2500 и через месяц получился бебик?

да,

Сколько до этого на курсе?

на курсе с лета 2013

первая гонада в мае 2014

вторая в октябре

третья в декабре

в первых числах января 2015 - зачали

С какой периодичностью ставил эти три укола?

каждый третий день

Какая гонада, кстати?

не помню,всегда разная

 

 

 

 

[sldr]

2 Jocker, спасибо!

[Kryo]

Гипогонадизм и гормонально-заместительная терапия (ГЗТ)

https://www.youtube.com/watch?v=osF-2UUS4Lc

но строго под наблюдением врача :zhet:

[Kryo]

Перспективы диагностики и лечения мужского возрастного андрогенного дефицита

15.01.2016
В.В. Борисов

По данным ВОЗ, в развитых странах средняя продолжительность жизни неуклонно растет. К концу ХХ века она увеличилась до 79 лет, к 2010 г., по прогнозу, достигнет 85 лет, что, в свою очередь, увеличит число работающих мужчин в возрасте 60 лет и старше [4]. В нашей стране ситуация совершенно другая. В 1965 г. средняя продолжительность жизни мужчин в СССР была всего на 2–4 года ниже, чем в развитых странах, а женщин – еще меньше. Сегодня в России она уменьшилась на 15–19 лет для мужчин, на 11–13 лет для женщин, а число смертей в 1,7 раза превышает число рождений. Тем не менее, стареющая популяция мужчин в России, как и во всем мире, неуклонно увеличивается.

Согласно определению ВОЗ, здоровье – это физическое, психическое и социальное благополучие. В его основе – постоянное равновесие организма и окружающей среды во взаимодействии разнонаправленных биологических, психических и социальных факторов. Важное значение для здоровья имеют эндокринные механизмы. В организме мужчины их обеспечивают мужские половые гормоны и, прежде всего, тестостерон. Тестостерон – основной мужской половой гормон, поддерживающий многие жизненно важные функции мужского организма, оказывающий биологическое действие на большинство его тканей и органов. Классические эффекты тестостерона [6] – андрогенные, анаболические, антигонадотропный, репродуктивный, психофизиологический, гемопоэтический.

Показать

Они имеют непосредственное отношение к большинству сторон жизни и здоровья мужчины. Андрогенные эффекты – это рост и развитие половых органов, проявление вторичных половых признаков, появление либидо, сексуальная функция; анаболические – поддержание мышечной массы, плотности костной ткани, синтез органоспецифических белков в почках, печени, сальных и потовых железах. Недостаток тестостерона ведет к торможению красного ростка кроветворения и развитию гипохромной анемии. Обеспечение физиологического уровня тестостерона подавляет секрецию гонадотропинов передней долей гипофиза. Репродуктивный эффект тестостерона состоит в поддержании сперматогенеза, психофизиологический – в обеспечении либидо, стереотипа мужского полового (агрессивного, воинственного) поведения, стремления к лидерству, активного положительного настроения, психостимулирующих стремлений к познанию, формирующих интерес к жизни, способности добиваться поставленной цели и пр.

С возрастом физиологические функции начинают постепенно снижаться: уменьшаются синтез белка, активность иммунной системы, мышечная масса и сила, минеральная плотность костей при одновременном увеличении количества жировой ткани. Постепенно утрачиваются сексуальные и репродуктивные интересы, возникают депрессивные тенденции в психике. Не надо быть одаренным аналитиком, чтобы заметить возможную причинную связь комплекса проявлений старения с прогрессирующим уменьшением уровня тестостерона в организме мужчины. Клиническими проявлениями возрастного андрогенного дефицита, прежде всего, являются снижение полового влечения (либидо) и эректильная дисфункция (ЭД).

Наиболее ярко возрастной недостаток тестостерона виден на примере метаболического синдрома (МС). Критериями его диагностики, в соответствии с требованиями ВОЗ, являются:

• гиперинсулинемия, или уровень глюкозы натощак более 6,1 ммоль/л;
• абдоминальное ожирение (объем талии – более 94см, индекс массы тела – более 30);
• дислипидемия (уровень триглицеридов – более 1,7 ммоль/л, липопротеидов высокой плотности – менее 0,9ммоль/л);
• АГ (АД – более 140/90 мм рт.ст. или нормальное на фоне гипотензивной терапии).

Необходимо наличие 2 признаков из последних 3, но ведущий симптом – абдоминальное ожирение. Все проявления МС четко укладываются в клинические и лабораторные признаки прогрессирующего возрастного андрогенодефицита [8].

Симптоматика возрастного андрогенодефицита неоднозначна, поскольку в разные возрастные периоды интенсивность процессов старения, их проявления в системах организма различны и во многом индивидуальны. Подобно тому, как психоэмоциональным особенностям человека, описанным еще Гиппократом, свойственно порой неравномерное, асимметричное, преобладание возбудительных и тормозных проявлений (сангвиник, холерик, флегматик, меланхолик), на фоне возникающего с возрастом дефицита андрогенов патологическими процессами в не равной мере могут быть поражены органы и системы мужского организма, конгенитальная «прочность» которых различна, вследствие чего во многом формируется то, что характеризует сугубо индивидуальные проявления старения каждого мужчины с разными сочетаниями болезней зрелого, пожилого и старческого возраста.

В норме наиболее высокий уровень тестостерона у мужчины наблюдается в 25–30 лет. Затем он начинает прогрессивно снижаться на 1–3% в год. В зависимости от исходного уровня в молодые годы (нижняя граница содержания общего тестостерона в сыворотке крови – 12 ммоль/л) и темпов его снижения у некоторых мужчин после 30 лет постепенно начинает формироваться возрастной андрогенный дефицит. С возрастом частота значимого снижения уровня сывороточного тестостерона у мужчин увеличивается с 7% в 40–60 лет, 21% – в 60–80 лет до 35% у лиц старше 80 лет. В 60–70 лет у 20% мужчин уровень общего тестостерона ниже 12 ммоль/л. Однако, если за критерий уровня тестостерона принять свободный тестостерон, частота возрастного андрогенного дефицита у них превышает 50% [1]. Раннему возникновению нарастающего возрастного андрогенного дефицита способствуют неблагоприятные экологические воздействия в прошлом (трудовая деятельность в условиях повышенных температур, избыточного давления, вибрации, ионизирующих излучений, полей СВЧ); хронические заболевания (почечная недостаточность, цирроз печени, хроническая обструктивная болезнь легких, сахарный диабет – СД, анемия и пр.).

Постепенное снижение уровня тестостерона с возрастом, незаметное появление и медленное прогрессирование большинства неспецифичных соматических симптомов не только не создает четкого впечатления болезни, требующего обращения к врачу, а, наоборот, позволяет объяснить ухудшение физического состояния, прежде всего, возрастом, а психические изменения – физической немощью. Исходно относительно невысокий уровень тестостерона (близкий к нижней границе нормы) с постепенным возрастным снижением, по-видимому, рано, медленно, но верно формирует прежде всего МС со всеми его соматическими проявлениями. Относительно высокий исходный уровень (ближе к верхней нормальной границе) при сравнительно быстром возрастном снижении, скорее, выводит на первый план критическое снижение либидо, катастрофическое развитие сексуальных расстройств и прежде всего – ЭД с вторичными депрессивными психическими проявлениями.

Интересен факт появления клинических признаков возрастного андрогенного дефицита у мужчин после 30 лет с уровнем сывороточного тестостерона несколько выше 12 ммоль/л. Казалось бы, объективное подтверждение его дефицита отсутствует. Однако, по-видимому, следует учитывать тот уровень тестостерона, который был в возрасте до 30 лет, и, безусловно, темпы его снижения, т.е. возникает обоснованная необходимость контроля уровня сывороточного тестостерона у мужчины на протяжении жизни в динамике, внесения этих сведений в раздел «Эндокринология» медицинского паспорта каждого мужчины, создание которого, наверное, станет одной из актуальных долгосрочных задач отечественного здравоохранения.

Это вполне соответствует перспективам, которые сформулировал В. В. Путин в своем послании Федеральному собранию Российской Федерации в 2006 г. Он, в частности, указал, что «…необходимо, прежде всего, обеспечить доступность и высокое качество медицинской помощи, возродить профилактику заболеваний как традицию российской медицинской школы».

Анализ клинических проявлений возрастного дефицита андрогенов демонстрирует их строгий параллелизм с наиболее распространенными заболеваниями мужчин зрелого, пожилого и старческого возраста. Теснейшие патогенетические взаимосвязи возрастного андрогенного дефицита с множеством болезней подтверждают данные об ЭД как о его проявлении. ЭД сопутствуют СД (35% случаев), АГ (31%), гиперплазия простаты (29%), дислипидемия (21%). АГ, атеросклероз, СД, помимо возможных урологических причин, по мере прогрессирования обусловливают хроническую болезнь почек (ХБП) – нефропатии, ведущие к хронической почечной недостаточности (ХПН). Все это позволяет наметить определенные группы широкого круга расстройств, формирующихся с возрастом по мере прогрессирующего снижения уровня тестостерона в организме мужчины. Большинство из них, к сожалению, до сих пор традиционно рассматривают в отрыве от этой важной эндокринной составляющей как возрастные болезни, обусловленные старением, нарушениями метаболизма, хроническим стрессом и пр. Против такой трактовки убедительно свидетельствует то, что 70% мужчин – больных терапевтического профиля – имеют сниженный уровень тестостерона [10], что проявляется многогранным комплексом нарушений, в том числе и сексуальных.

Наиболее частым проявлением возрастного андрогенного дефицита и поводом обращения к урологу является ЭД. Среди больных ЭД – 18,4% лиц с возрастным андрогенным дефицитом. Характерные особенности таких пациентов – заметное прогрессирующее снижение либидо, числа и продолжительности спонтанных и адекватных эрекций, формирование начальных проявлений кавернозного фиброза, жировых отложений по ходу вен полового члена, веноокклюзивной недостаточности и связанное с ней отсутствие должного эффекта медикаментозной терапии, в частности – ингибиторами фосфодиэстеразы-5 и другими препаратами. Сопутствующие жалобы на ухудшение общего самочувствия, падение жизненного тонуса, подавленное настроение, потерю интереса к жизни и познанию вплоть до тяжелой депрессии чаще всего могут быть не замечены урологом или расценены им как психогенная основа или психическое следствие сексуальной дисфункции. Назначение тестостерона в подобных случаях способно ликвидировать или существенно ослабить перечисленные проявления, повысить либидо, возродить сексуальную психологическую мотивацию и повысить эффективность медикаментозной терапии, в частности Виагрой, почти в 2 раза [9], что подтверждает существенное значение дефицита андрогенов в генезе ЭД.

Показания к гормонозаместительной терапии (ГЗТ) тестостероном в практике уролога и андролога представлены сексуальными расстройствами, обусловленные клиническими проявлениями возрастного гипогонадизма при уровне общего тестостерона ниже 12 ммоль/л. По данным исследований, проведенных в нашей стране и за рубежом, рациональная ГЗТ позволяет не только значительно повысить либидо, но и улучшить эрекции путем предотвращения кавернозного фиброза и ликвидации жировых отложений по ходу перфорантных вен полового члена, возникающих при дефиците андрогенов и являющихся причиной приобретенной веноокклюзивной недостаточности. Тестостерон абсолютно противопоказан при раке предстательной железы или подозрении на него. Относительные противопоказания – гиперплазия простаты, ночное апноэ, полицитемия и криминальное сексуальное поведение. При стремлении сохранить репродуктивную функцию предпочтительна терапия гонадотропином. По сводным данным литературы, таблетированные формы тестостерона (андриол) должны применяться в значительных дозах постоянно, что не безразлично для печени. Поэтому для длительной ГЗТ они относительно малоприменимы. Инъекционные препараты (тестостерон-энантат) могут вызывать значительные неприятные колебания настроения и общего самочувствия от подъема к спаду на протяжении 3 недель действия препарата. Пролонгированные средства (небидо) перспективны, поскольку действуют 3 месяца обеспечивая стабильный уровень тестостерона, однако подобная терапия неуправляема и связана с повторными внутримышечными инъекциями масляного раствора, что небезопасно и приемлемо далеко не у всех.

Наиболее «комплаентными» можно считать накожные аппликации тестостеронового геля (андрогель), действующего равномерно в течение 1 сут, не требующего инвазивных вмешательств, но позволяющего не только эффективно повысить либидо и удовлетворение эрекцией, но и увеличить минеральную плотность костей, уменьшить массу жировой ткани, повысить эффективность лечения атеросклероза, ИБС и АГ и улучшить тем самым качество жизни в зрелом, пожилом и старческом возрасте.

Главное преимущество андрогеля – не только возможность более точного индивидуального подбора дозы тестостерона, но и быстрое возвращение к его исходному уровню после отмены (до 3 сут) для прекращения лечения при возникновении противопоказаний – индивидуальная, неинвазивная и управляемая терапия.

Анаболические эффекты тестостерона в силу общности процессов обмена веществ в организме теснейшим образом связаны с превращениями холестерина и липопротеидов, поскольку синтез тестостерона осуществляется непосредственно из холестерина в клетках Лейдига. Именно поэтому прогрессирующий возрастной андрогенный дефицит, помимо снижения мышечной массы тела, миодистрофии и остеопороза, путем формирования МС может стать непосредственной причиной раннего бурно прогрессирующего атеросклероза со всеми его проявлениями в виде ИБС, стенокардии и инфарктов миокарда, поражения мозговых сосудов, энцефалопатии и мозговых инсультов, изменений периферических сосудов, быть причиной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Фатальной неизбежностью современной жизни является эмоциональный стресс, вызывающий вазоконстрикцию, АГ, ишемические поражения почек и органов малого таза. Фоном, в свою очередь, становятся дислипидемия, ожирение, атеросклероз, СД, МС. В основе их развития и прогрессирования, как известно, лежит эндотелиальная дисфункция, которая не только усугубляет течение этих заболеваний, но, в свою очередь, лежит в основе ЭД и других сексуальных расстройств.

О более значимом положительном эффекте терапии сердечно-сосудистых заболеваний на фоне коррекции возрастного андрогенного дефицита у мужчин свидетельствуют пока еще немногочисленные отечественные данные. Так, в лечении АГ [7] на фоне возрастного андрогенного дефицита ГЗТ тестостероном в сочетании с блокаторами ангиотензиновых рецепторов 1 типа (эпросартан) позволяет успешно восстанавливать нормальный ритм экскреции фракций катехоламинов и суточный профиль АД, значительно повышая эффективность гипотензивной терапии у мужчин, страдающих АГ. ГЗТ препаратами тестостерона в режиме монотерапии у больных атеросклерозом и ИБС [5] ведет к достоверному улучшению показателей липидного обмена: снижению уровня общего холестерина, триглицеридов и липопротеидов низкой плотности. повышает эффективность гиполипидемической терапии статинами (зокор).

На основании многолетних наблюдений клиницисты могут в общих чертах охарактеризовать «медицинский» облик типичных представителей различных социально-возрастных групп населения нашей страны. Так, по мнению А. Верткина [3], типичный представитель среднего класса в России сегодня – это мужчина зрелого возраста, но уже с повышенным АД, избыточным весом, постоянно испытывающий стресс, с увеличенным кардиоваскулярным риском, порой с сексуальными расстройствами, т.е. больной человек, для образа жизни которого характерны неблагоприятные факторы. Диапазон клинических проявлений у него во многом напоминает симптомы возрастного андрогенного дефицита.

Эту проблему не следует рассматривать только в узких рамках расстройств сексуальной сферы у мужчин. Многообразие клинических симптомов и заболеваний, теснейшим образом связанных с ним, должны настораживать не только уролога и эндокринолога. Подробное знакомство с деталями этой проблемы широкого круга врачей общей практики, семейных врачей, кардиологов, нефрологов, психоневрологов, геронтологов и гериатров позволит разработать принципиально новый подход к ранней диагностике и эффективной терапии наиболее распространенных (прежде всего – сердечно-сосудистых) заболеваний стареющих мужчин. Ведь именно ранняя и полноценная их диагностика является залогом дальнейшего совершенствования успешной комплексной терапии. Тесная взаимосвязь заболеваний мужчин зрелого, пожилого и старческого возраста, очевидно, должна служить показанием к обязательному исследованию уровня сывороточного тестостерона, а выявление его абсолютного (уровень – ниже 12 ммоль/л) или относительного дефицита – к применению терапии препаратами тестостерона [2].

Систематическое исследование сывороточного тестостерона у мужчин старше 40 лет (подобно исследованию простатспецифического антигена для ранней диагностики рака простаты), по-видимому, может оказать существенную помощь в оценке риска развития широкого круга соматических заболеваний. Именно в объединении усилий врачей многих специальностей мы видим сегодня значительную перспективу реального улучшения здоровья мужчин в нашей стране.
Литература

1. Аляев Ю. Г., Григорян В. А., Чалый М. Е. и др. Возрастной андрогенный дефицит и современные методы его медикаментозной коррекции // Врачебное сословие. – 2006. – № 5–6. – С. 50.
2. Борисов В. В. Диагностика и терапия возрастного дефицита андрогенов у мужчин – мультидисциплинарная проблема // Рациональная фармакотерапия в урологии. – 2006. – № 2. – С. 26.
3. Верткин А. В. Что такое препараты образа жизни. Когда и кому их назначать? Доклад на Международном конгрессе по андрологии 24–26.05.06, Сочи // Андрология и генитальная хирургия. – 2006. – № 3. – С. 72.
4. Верткин А. В., Калинченко С. Ю. Приобретенный возрастной дефицит андрогенов // Медицинская газета. – 2006. – № 17. – С. 2–3.
5. Ворслов Л. О. Взаимосвязь между снижением уровня тестостерона и нарушениями липидного обмена у мужчин с ишемической болезнью сердца. – Дисс. … канд. мед. наук. – М., 2005.
6. Дедов И. И., Калинченко С. Ю. Возрастной андрогенный дефицит у мужчин. – М.: Практическая медицина, 2006.
7. Дмитриева Е. В. Артериальная гипертензия у мужчин с эректильной дисфункцией на фоне частичной андрогенной недостаточности. – Дисс. … канд. мед. наук. – Ростов-на-Дону, 2005.
8. Калинченко С. Ю. Возрастной андрогенный дефицит (клиника, диагностика, лечение). – Автореф. дисс. … докт. мед. наук. – М., 2006. – 47 с.
9. Руденко Б. П. Комбинированная терапия эректильной дисфункции. – Автореф. дисс… канд. мед. наук. – М., 2006. – 22 с.
10. Шадеркин И. А., Шадеркина В. А. Итоги Международного конгресса по андрологии 24–26.05.06, Сочи // Андрология и генитальная хирургия. – 2006. – № 3. – С. 72.

[Kryo]

Надпочечниковые андрогены и их роль в гормональном фоне

К надпочечниковым андрогенам относятся дегидроэпиандростерон, дегидроэпиандростерон-сульфат и андростендион.

Показать

Андростендион образуется в надпочечниках и половых железах. Является промежуточным продуктом для образования как тестостерона, так и эстрона, которые могут последовательно конвертироваться в эстрадиол. Активность андростендиона как андрогена составляет примерно 20% от активности тестостерона. У мужчин в диагностике андрогенной недостаточности определение уровня андростендиона клинического значения не имеет.
Дегидроэпиандростерон-сульфат (ДГЭА-сульфат, ДГЭА-С) является основным половым стероидом надпочечников, предшественником тестостерона и эстрадиола. Имеет низкую андрогенную активность, составляющую 10% от активности тестостерона. Однако его биологическая активность увеличивается за счет высокой концентрации в крови, превышающей концентрацию тестостерона в 100 или 1000 раз, а также его слабой аффинности к ГСПГ.
Содержание ДГЭА-сульфата в сыворотке является маркером синтеза надпочечниковых андрогенов.
Возрастное снижение ДГЭА-С дало основание предполагать тесную его связь с процессом старения и что по его концентрации можно определять хронологический возраст человека (Гончаров Н.П., 2004).
Предполагается, что низкий уровень ДГЭА-сульфата может вносить свой вклад в развитие физиологических и патологических последствий старения. Однако различные исследования дают неоднозначные выводы о роли снижения ДГЭА-С в развитии и прогрессии возрастных изменений.
Дегидроэпиандростерон (ДГЭА) секретируется надпочечниками в кровь, и его концентрация примерно в 300 раз ниже, чем концентрация ДГЭА-сульфата. В организме он метаболизируется в андростендион, тестостерон и дигидротестостерон. По данным некоторых авторов, концентрация ДГЭА в 50-летнем возрасте ниже на 30% по сравнению с таковым у мужчин моложе 30 лет.
Некоторые авторы высказывают предположение, что снижение уровня ДГЭА приводит к снижению ощущения благополучия. Однако имеются как положительные исследования на эту тему, так и исследования, не показавшие результаты по сравнению с плацебо.
Таким образом, надпочечниковые андрогены в периферических тканях способны превращаться в тестостерон. Считается, что их вклад в гормональный фон незначителен, по сравнению с тестикулярным тестостероном.
Повышение уровня надпочечниковых андрогенов впервые отмечается в возрасте 7-8 лет и продолжается до середины пубертатного периода. Показано, что с возрастом происходит уменьшение секреции не только тестикулярных, но и надпочечниковых андрогенов, причем снижение надпочечниковых андрогенов происходит раньше. Некоторые из теорий старения объясняют возрастные нарушения у мужчин нарушением синтеза, в том числе надпочечниковых андрогенов (адренопауза), которые наряду с меланопаузой (снижение выработки мелатонина), соматотропного гормона (соматопауза), тестикулярных андрогенов (андропауза) вызывает специфические возрастные изменения.

В заключение

В настоящее время имеется много сторонников проведения заместительной терапии ДГЭА с целью уменьшения симптомов старения. Однако единого мнения о необходимости такой терапии нет, поскольку исследования на эту тему неоднозначны.
В целом, оценка необходимости замещения ДГЭА-сульфата и ДГЭА, в частности, у стареющих мужчин при возрастном андрогеном дефиците, требует дальнейших глубоких исследований.

[Kryo]

Гормоны-враги тестостерона

Регуляция синтеза тестостерона — сложный процесс, происходящий в гипоталамо-гипофизарной системе. Задача системы — поддерживать необходимый баланс гормонов в организме, и регулировать их секрецию. На синтез тестостерона влияет множество факторов, одним из которых является количество других гормонов.

Показать

Эстрогены

Эстрогены представляют собой группу женских половых гормонов, противоположных по своей функции андрогенам. Наиболее активный представитель эстрогенов является эстрадиол. Примерно пятая часть эстрадиола в мужском организме вырабатывается яичками. Основная часть гормона (около 80%) образуется в периферических тканях путем превращения тестостерона в эстрадиол.
Процесс превращения андрогенов в эстрогены происходит под действием фермента ароматазы и называется ароматизацией. Активность ароматазы у мужчин повышается с возрастом и при ожирении. Степень ожирения напрямую связана с уровнем эстрогена в мужском организме, так как жировая ткань является источником ароматазы.

Молекула эстрогена схожа по своему строению с молекулой тестостерона, благодаря чему возможен процесс ароматизации.

Эстрогены ингибируют секрецию тестостерона через подавление синтеза лютеинизирующего гормона (ЛГ) в гипофизе, ответственного за регуляцию выработки тестостерона. Снижение мужских половых гормонов в крови еще больше способствует повышению уровня эстрадиола, таким образом, образуя порочный круг. Постоянно высокий уровень эстрадиола у мужчин (гиперэстрогенемия) приводит к развитию гипогонадизма.
Тем не менее, низкий уровень эстрадиола также чреват последствиями для мужского организма, так как он необходим для поддержания половой функции и либидо, минерализации костной ткани (имеет определяющее значение), стимуляции роста волос на голове и других функций.

Кортизол

Кортизол называют гормоном стресса, так как его секреция увеличивается в любых стрессовых ситуациях, например, таких как физическая нагрузка, страх, голод и т. д. Его выделение необходимо для мобилизации сил организма, посредством расщепления белков и гликогенов на простые составляющие. Сам по себе этот механизм призван защищать нас, но в повседневной жизни имеет скорее отрицательное явление.
Основным негативным моментом кортизола является его катаболическое (разрушающее) действие. Так, для мобилизации сил организма при расщеплении белков используются в том числе и мышечные белки, провоцируя уменьшение мышечной массы и силы.
Длительное повышение кортизола способствует снижению синтеза тестостерона, отложению лишнего жира, повышению глюкозы в крови и др.
Для предотвращения разрушительного действия кортизола в первую очередь необходимо уменьшить количество стрессовых ситуаций в повседневной жизни. Особенно это касается постоянных источников стресса, приводящих к его хронической форме (проблемы на работе, семье, финансовые трудности).

Пролактин

Гормон ацидофильных клеток передней доли гипофиза пролактин, как и кортизол, является стрессовым гормоном, поэтому клиническое значение имеют случаи стойкого повышения его в крови, подтвержденными повторными (трехкратными) исследованиями в динамике. В норме в организме мужчины секретируется в кровь лишь небольшое количество гормона (15-20 нг/мл). Физиологическая роль пролактина у мужчин до конца не изучена, однако считается, что он оказывает положительное влияние на сперматогенез и увеличивает действие ЛГ и ФСГ, если его концентрация в организме находится в пределах нормы.
Показаниями к определению уровня пролактина в организме мужчины обычно являются снижение полового влечения, эректильная дисфункция, гинекомастия и бесплодие. Поскольку концентрация пролактина нестабильна на протяжении суток, и зависит от многих факторов (может повышаться при венепункции и других медицинских манипуляциях, физических нагрузках, во время сна, приеме белковой пищи и др.) для установки диагноза гиперпролактинемии необходимо провести измерения не менее 3 раз с интервалом в 7-10 дней.

Когда необходимо сдать анализы?

При подозрении на низкий уровень тестостерона, необходимо сделать анализ и провести расчет всех его фракции (см. расчет свободного тестостерона), и, при обнаружении низкого уровня, сдать анализы на другие гормоны (эстрадиол, пролактин, ЛГ, ГСПГ, ТТГ, кортизол). Обратите внимание, что уровень тестостерона может находиться в пределах нормы (12-33 нмоль/л), но при этом стоит учесть возраст пациента, так как нижняя отметка границы может быть нормальна для пациента 60 лет, но считаться низкой для пациента 30-летнего возраста. В таком случае, необходимо пройти дальнейшее обследование.

[Kryo]

Кортизол — функция, норма и патология

Кортизол относится к группе глюкокортикоидов и является одним из основных гормонов, посредством которого в организме осуществляется регуляция адаптационными механизмами. Он принимает участие в обмене белков, жиров, углеводов, аминокислот, натрия и кальция (частично), в воспалительных и иммунных реакциях, опосредованно влияет на репродуктивную функцию мужчины.

Показать

Лабораторное определение

Материалами для анализа могут служить кровь, слюна, в которых определяется общий кортизол, или моча — свободный кортизол. Учитывая суточную ритмичность секреции гормона, его содержание контролируют 2 раза в день.
Утром кровь (7 – 9) 171 – 536 (нмоль/л)
Вечером кровь (18 – 22) 64 – 327 (нмоль/л)
Данные различных лабораторий могут несколько отличаться, что не имеет существенного значения.
Концентрация свободного кортизола в суточной моче наименее достоверна. Но этот анализ используется:

• одновременно с анализом крови при подозрении на патологию гипофиза или гипоталамической области;
• при определенных затруднениях забора крови или слюны.

На результаты исследований оказывают влияние стрессовые состояния, гормональные, седативные, снотворные (фенобарбитал) и противосудорожные (фенитоин) препараты, сульфат магния, кофеин и препараты лития, никотин и алкоголь, рифампицин, препараты солодки и лакричного корня и др.

Подготовка пациента к забору материала заключается в:

• употреблении пищи с нормальным суточным содержанием соли (не более 3 г) в течение 3-х дней;
• отказе от приема пищи за 10-12 часов;
• ограничении физической активности, психологических нагрузок, употребления крепкого чая или кофе;
• прекращении приема вышеперечисленных медикаментозных средств (если это невозможно, необходимо предупредить лаборанта и эндокринолога);
• исключении курения и приема алкогольных напитков;
• состоянии покоя за полчаса до забора материала.

В целях получения максимально возможной достоверности результатов исследования, анализы иногда повторяют несколько раз с интервалом в 2 дня, а при их интерпретации учитывают наличие сопутствующих заболеваний.

Недостоверные результаты анализов могут быть при избыточной массе тела, острых инфекционных и аутоиммунных заболеваниях, при патологии щитовидной железы, печени и при сахарном диабете, что объясняется кратко описанными ниже механизмами регуляции синтеза и метаболизма гормона.

Краткие механизмы образования и функция гормона

Синтез

Являясь основным глюкокортикостероидом пучковой зоны коры надпочечников, кортизол через ряд промежуточных превращений синтезируется из холестерина, поступающего с продуктами питания. Его выработка и секреция в кровь надпочечниками зависят от светового дня, ритма питания, физического или психологического стресса, боли, страха, волнения и многих других факторов.
Регуляция уровня кортизола в крови схематически:

стресс, циркадный ритм → гипоталамус (КРГ) → гипофиз (АКТГ)

↑ ↓↑ (обратная отрицательная связь)

кора надпочечников (кортизол) → рецепторы тканей-мишеней

Регуляция осуществляется адренокортикотропным гормоном гипофиза (АКТГ). Секреция АКТГ происходит (в основном) под влиянием:

1. Кортикотропин-рилизинг-гормона (КРГ), или кортиколиберина. Он выделяется в кровь сосудистой воротной системы, связывающей гипоталамус с гипофизом, в соответствии с циркадным (суточным) биоритмом. Это обеспечивает начало увеличения уровня кортизола после засыпания человека. Максимальной концентрации он достигает к 7-9 часам, минимальной — к 22 часам, после чего вновь начинает возрастать. Такой биоритм зависит от длительности светового дня и цикличности питания.
2. Самого кортизола по принципу «обратной отрицательной связи» с гипоталамусом (длинная цепь) и с гипофизом (короткая цепь). Снижение гормона в крови или увеличение потребности организма в нем приводит к стимуляции этих эндокринных желез, и наоборот.

Рисунок 1 — Регуляция синтеза кортизола в крови

Длительное избыточное содержание гормона в крови является причиной развития комплекса симптомов, называемого гиперкортицизмом. Синдром, возникающий при длительном сниженном содержании кортизола, называется гипокортицизмом.

Метаболизм гормона

Около 8% общего кортизола, выделенного надпочечниками, находятся в плазме в свободном состоянии и являются активной формой, оказывающей действие на внутриклеточные рецепторы клеток-мишеней или тканей. Остальная его часть (около 80%) связана с транспортным белком транскортином, вырабатываемым в печени, и частично — с альбумином плазмы. Она представляет собой неактивную (депонированную) форму, которая тем прочнее, чем больше на нее влияют эстрогены. При повышении потребности организма гормон переходит в свободную форму.

В процессе метаболизма небольшая часть кортизола трансформируется в кетостероиды и пополняет в организме мужчин таковые, образующиеся из андрогенов. Основная же часть гормона инактивируется в печени ферментами и, образуя водорастворимое соединение с глюкуроновой кислотой (около 90%) и сульфатами (около 10%), выводится с мочой. Свободная его форма в моче составляет лишь 1-5%.

Функционирование печеночной ферментной системы инактивации гормона предопределено генетически и во многом зависит как от эндогенных (нарушения функции печени, щитовидной железы и др.), так и от экзогенных факторов (состав пищевых продуктов и режим питания, никотин, алкоголь и т. д.).

Функции

Главная роль глюкокортикоидных гормонов, в частности кортизола, состоит в реализации адаптивных механизмов организма посредством осуществления связи центральной нервной системы с другими системами, органами, тканями и клетками.

В условиях воздействия факторов стресса (голод, умственные, физические и психоэмоциональные нагрузки, заболевания и т. д.) изменяется уровень потребления энергии, а значит и уровень метаболизма, что реализуется с помощью влияния кортизола на катаболические (разложение) и анаболические (обновление) процессы, в результате чего происходит:

1. Увеличение поступления глюкозы в кровь за счет освобождения ее из мышечной ткани и снижения потребления клетками всех тканей, кроме печени. Это связано с повышением секреции инсулина при стрессе, что при отсутствии глюкозы приводит к тяжелым нарушениям и даже смертельному исходу.
2. Увеличение запасов гликогена в печени.
3. «Разрешение» другим гормонам (пермиссивный эффект) стимулировать основные процессы метаболизма.
4. Активация и индукция глюкагона и главных ферментов глюконеогенеза (образование глюкозы из молочной кислоты, аминокислот и глицерина в печени и корковом слое почек).
5. Активация синтеза, особенно в печени, и разложения белков, особенно в лимфоидной и мышечной тканях, на аминокислоты, являющиеся одним из основных компонентов глюконеогенеза.
6. Увеличение скорости распада аминокислот за счет активации аминотрансфераз (ферменты).
7. Стимуляция расщепления подкожной клетчатки конечностей и образования жиров из углеводов и белков на лице и других частях тела.

Кроме того, влияние кортизола в организме проявляется в:

• подавлении ответных иммунных и воспалительных реакций, что используется при лечении иммунных и аллергических заболеваний, суставных воспалительных процессов; однако это ухудшает заживление раневой поверхности и повышает чувствительность к инфекционным возбудителям, особенно к стафилококковой инфекции;
• опосредованном (через катехоламины) повышении артериального давления и усилении функции миокарда, а также в снижении проницаемости капиллярной стенки;
• подавлении деления и роста фибробластов;
• усилении выведения калия из организма и подавлении влияния антидиуретического гормона; поэтому при недостатке кортизола происходит задержка натрия и воды в тканях;
• опосредованном изменении секреции мужских половых гормонов: избыток кортизола вызывает одну и ту же реакцию гипофиза, приводящую как к уменьшению секреции этого гормона, так и андрогенов и наоборот.

Гиперкортицизм

Этот многопричинный синдром развивается в результате воздействия кортизола при длительной избыточной его продукции в организме (эндогенный) или введении извне (экзогенный) в целях лечения заболеваний, в основном иммунного характера.
Принципы лечения

При наличии гормонпродуцирующих опухолей осуществляется их хирургическое удаление (аденома гипофиза, опухоль надпочечника). При невозможности его применения или отказе больного используются различные виды лучевой терапии. В качестве подготовки к этим методам и облегчения состояния в послеоперационном периоде применяются блокаторы синтеза стероидов — ориметен, мамомит, митотан, низорал, гипотензивные и антидиабетические препараты, проводится лечение остеопороза, пиелонефрита и т. д. При ятрогенном заболевании стараются минимизировать дозировки глюкокортикоидов или отказываются от их применения (при наличии возможности).

Гипокортицизм

Различают 4 формы заболевания:

1. Надпочечниковую, или первичную, возникающую в результате снижения синтеза кортизола корой надпочечников. Это может быть связано с поражением надпочечников туберкулезным или аутоиммунным процессом, саркоидозом, злокачественным новообразованием или метастазами раковой опухоли, с острой ишемией или инфарктом надпочечников при септическом и других видах шока, тромбогеморрагическом синдроме, ожоговой болезни, полиорганной недостаточности.
2. Гипофизарную, или вторичную, при которой снижение уровня кортизола обусловлено уменьшением выработки АКТГ. Она встречается при травме, опухолях, остром нарушении кровообращения и воспалительных процессах головного мозга, саркоидозе, гипофизарном амилоидозе.
3. Гипоталамическую, или третичную, при которой уменьшение секреции кортизола связано со снижением секреции КРГ. Причины поражения гипоталамуса — воспалительный процесс или опухоль.
4. Ятрогенную, возникающую вследствие резкой отмены приема глюкокортикоидов на фоне сниженной секреции АКТГ, проведения лучевой терапии, адреналэктомии (хирургическое удаление надпочечников при гиперкортицизме) или в результате применения препаратов, подавляющих синтез кортизола.

Симптомы:

• снижение массы тела;
• снижение артериального давления, особенно при незначительных физических нагрузках;
• головные боли и головокружение;
• отсутствие аппетита вплоть до отказа от приема пищи;
• запоры, сменяющиеся поносами, боли в верхних отделах живота;
• склонность к гипогликемическим состояниям;
• раhttps://ironflex.com.ua/phorum/style_images/ip.boardpr1389252190/folder_editor_images/rte-bold.pngздражительность, психотические и депрессивные состояния.

Лечение заключается в постоянном приеме синтетических глюкокортикоидов в индивидуально подобранных дозировках (преднизолон или дексаметазон) и в проведении симптоматической терапии.

Кортизол — враг тестостерона!

Кортизол – стероидный гормон, воздействующий на обмен веществ. Вырабатывается кортизол в коре надпочечников. Кортизол принимает участие во многих обменных процессах и регулирует воздействие стресса.
Так, повышенное содержание кортизола может свидетельствовать о продолжительном стрессе. Повышенный кортизол может наблюдаться у людей с избыточным весом, циррозом печени и сахарным диабетом.

Показать

Борьба тестостерона и кортизола
Тестостерон и кортизол ведут постоянную борьбу в организме человека. Каждый из гормонов пытается нарушить равновесие в свою пользу. Отсюда закономерное явление – если уровень кортизола повышен, то уровень гормона тестостерона понижен, и наоборот.
Если тестостерон является анаболическим стероидом, отвечающим за половые функции и рост мышечной массы у мужчин, то кортизол – катаболический стероид, является полной противоположностью тестостерону. При повышенном кортизоле наблюдается снижение мышечной массы и силы, накапливание жира. Частым проявлением повышенного кортизола является депрессия и стрессы.
Кортизол в спорте
Для спортсменов кортизол, пожалуй, самый «нелюбимый» гормон. Особенно это касается бодибилдинга. Боль в мышцах, состояние перетренированости – все это результаты проявление кортизола. К тому же, он разрушает мышечные волокна, что препятствует росту мышц.
Борьба против повышенного кортизола
Для поддержания оптимального уровня гормона кортизола необходимо принимать витамин С. Он обладает выраженными антиоксидантными свойствами, помогающими в борьбе с различными стрессовыми ситуациями. Спортсменам рекомендуется употреблять витамин С перед тренировкой.
Еще одним действенным способом понижения кортизола является чеснок. Его также рекомендуется употреблять перед тренировкой.