Чат химиков, дела насущные, не попадающие в другие ветки

а на кой хрен он нужен в крови вообще? если основная его работа происходит там, где он собсно и вырабатывается? мну вот это непонятно.
может он в кровь попадает тупо как побочный эффект, когда проницаемость мембраны повышается инсулином там или ещё чем.

спорят два биохимика бл

оттуда



так што думать всё-таки вредно

Вообще-то нет. Финастерид (в отличии от дутастерида) является ингибитором 5-альфа-редуктазы второго типа. Т.е. той, которая содержится в клетках кожи головы и простаты. Влиять на уровень ДГТ воспроизводимого яичками - никак не может. Васчето кроме как покрывать тебя прыщами, лишать волос и приближать простатит, у ДГТ полным-полно и других нужных функций. Которые он может осуществлять только находясь в крови. Либидо, например.

По поводу того, что тебе фина не помог с кожей - он и не поможет, асчето. Он только с волосами и простатой помочь может. Для кожи дутастерид придется кушать.

а откель мне знать, как именно он в ятцох получается - путём той-же конверсии теста, какого-нибудь прекурсора дгт, сам по себе, или вообще как у баб - из другого гормона?
так шо вредно - знать намного полезнее:



выходит таки пролазит в клетку насквозь, ты победил




эт пачму? типо есть клетки без энзимов, но с рецепторами к дгт? : D



сцукко дутастерид погань та есчо:



других ингибиторов нету?
и кстати - шо за логика в том, што фина не поможет с кожей? какая фпесту разница, какой там тип редуктазы - ты-ж сам сказал, шо в кроф дгт попадает из клеток тока, при приёме фины я уменьшил уровень дгт в крови до нормального, знач и в клетках он тож был в норме - ну, по твоей логике

Сообщение отредактировал валодя - 25.11.2012, 17:42

Да, но только не в тех клетках ) Разумеется, там где он воспроизводится, там и эффект сильнее всего. Там его и нужно ингибировать. А уровень его в крови, это вроде средней температуры по больнице. Нужно ее локально понижать, чтобы был выраженный эффект на то, что ты хочешь повлиять.

По поводу рецепторов - еще бы! ДГТ соединяется с рецепторами... андрогенов. Поэтому их, разумеется, полно везде, даже там, где нет редуктазы.

Других ингибиторов нету ( Да и эти, если честно, работают хуже, чем хотелось бы. По многим причинам. Особенно на курсе. Дело в том, что при высокой концентрации свободного теста, оно вполне способно подменять ДГТ. Напрямую, без конвертации.

как-то замороченно слишком всё получается - допустим у меня цель предотвратить гиперплаз простаты, я фигачу фину, он мочит тип 2 в железе, соответственно и в кровь дгт поступает меньше. но - остаётся нетронутым тип 1 - это кожа, её клеток в стопицот раз больше чем клеток простаты, они продолжают лихо херачить в кровь дгт, который лезет в простату и спокойненько иё гипертрофирует пуще прежнего : )))
всё-таки думать как минимум страшно : D



я прост думал, што раз дгт гораздо более сильный андроген чем тест, отвечает в основном тока за половые функции, то и нужен он токо в соответствующих клетках, тогда было бы логично иметь редуктазу тока в них. веть в мышцах например дгт конвертится в какой-то там дохлый андростеон штоли.
в подтверждение такой логики говорит факт, что мутация одного из генов кодирующих толи тип 1, толи 2 у мальчиков приводит к тому, что вместо мужских половых органов развиваются женские : \



так понятно - рецептор-то один, и на оноболизм, и на андрогенные функции, связь тока с ним у теста слабая, вроде как.

Сообщение отредактировал валодя - 25.11.2012, 19:06

Валодя,соизволь писать по людски,глаза ломает. Падонкаффский сленг не в пачете.

ухожу в подполье тогда : ) в приват т.е. : )))

Почти что так. Но, как ты сам недавно писал, "заносит" в клетку ДГТ меньше, чем его там производится. А заморочено потому, что более простого способа нету... Когда будешь лепить Адама из глины - думаю ты это учтешь :) В нас много чего нелогично. Правда в основном потому, что мы не в состоянии охватить всех переменных. Поэтому "как оно есть" стоит принимать как данность, не задавая вопросов "почему". А думать надо в направлении: "что нужно сделать, раз имеем то, что имеем". Ну как-то так ) Ну давай еще в генетику залезем... Бывает при нормальных генах, кодирующих ДГТ, вместо девочки выростает мальчик, с двумя Х хромосомами. И вот где логика? Да, у ДГТ сильнее. До тех пор, пока естественный гомеостаз сохраняется. При сверхфизиологических значениях свободного теста, оно становится еще более активным андрогеном, чем сам ДГТ.