Анализы, показатели, тестостерон, щитовидка, печень, кровь и т.д.

как же так? меня в школе диабета (прикинь, пока лежал в эндокринологии, заставили проучиться) учили, что напрямую связан. Поясни?

На данный момент нет одной четкой теории атерогенеза, которая бы свела все факты вместе, но уже сейчас понятно, что липопротеиды не являются атерогенным фактором. Они все еще коррелируют в нормальных условиях с атеросклерозом, но причина не в них. Сейчас основной теорией атерогенеза является воспалительная. Неспецифическое воспаление в эндотелии сосудов запускает этот процесс. Существуют факторы риска, такие как курение, ожирение, гипертония и еще много всяких.

Справедливости ради, остальные теории атерогенеза, такие как гладкомышечная или эндотелиальной дисфункции тоже пока еще рассматриваются. Но в целом проигрывают воспалительной. Липопротеидная теория в принципе устарела в свете современных трендов, слишком много против нее накопилось фактов.

Атеросклероз встречается при абсолютно нормальных значениях липопротеидов и коэффициента атерогенности. И хотя это скорее исключение из правила, однако оно явно опровергает правило: "плохие" липиды не обязательны для возникновения атеросклероза. Есть еще много фактов, но я жрат хочу и вообще мой пост опять все равно потеряется (потому что я про это уже писал пару раз точно) и потом опять будут спрашивать. У нас есть тема про "холестерин и бла-бла-бла" где-то в медицине, можно там обсудить потом если хош.

но если уже имеется атеросклероз магистральных артерий - лучше держать КА и Х в норме?И по статинам не могу в кучу инфу собрать....на курсе ДА, не на курсе при А с высокм Х и КА - надо, не?
Доктор, поясните пожалуйста.

Кхгм, кгхм... я попробую. Все нижеизложенное является исключительно моим мнением, поскольку реальной проверенной теории по качкам нет и не будет в ближайшем будущем.

Первое. Держать ка в норме - интуитивно хорошее решение. И даже хотя последние исследования показывают, что ни омега-3, ни исправление липидного профиля не влияют на прогноз сердечно-сосудистых заболеваний, то есть лучше от этого не становится, смертность не снижается и т.д., я бы все же стремился держать показатели поближе к норме. В обоих случаях, и при атеросклерозе, и на курсе. Несмотря на то, что это не улучшает прогноз, это его и не ухудшает, поэтому просто на всякий случай находиться в границах нормы - это логично. Однако, я не стал бы прикладывать к этому чрезмерных усилий и слишком переживать, что никак не удается загнать все параметры в референсы.

Второе. Статины да. Если уже имеется атеросклероз - то обязательно да. Просто вот вообще совсем обязательно, даже если доктора говорят, что нет. Это первая линия защиты, причем на сегодня самая действенная. Они достоверно улучшают прогноз и действительно улучшают состояние. Они действительно могут разрушать бляшки. При этом их гиполипидемическое действие, судя по всему, в этом процессе не только не основное, но скорее всего вообще побочное ) Они борются с воспалением (до такой степени неплохо, что даже при артритах дают неплохой результат - тестируются сейчас такие протоколы), они снижают ригидность магистральных артерий, они вообще супер препараты. На курсе... тут тя выражусь очень осторожно. Я бы сказал скорее да, чем нет. Все их эффекты более чем полезны для испытываюей постоянные перегрузки кровеносной системы качка. И это помимо снижения КА. Небольшие дозировки. Сам я ем по 10мг аторвастатина, практически постоянно на курсе. Почему именно его - потому что именно по нему я читал большое количество обзоров и медицинских статей.

Еще раз подчеркну - все это лишь мои заключения.

тут и не доктор скажет, что лучше, конечно, и КА и Х держать всеми силами в норме- хуже точно не будет

ну, мне мой невропатолог сказала чтоб по 10 мг юзал. По липидам тоже самое примерно, что не факт что если будешь держать их в норме что-то поменяется.

да, и я пью Розувустатин, это 4 поколения воде как, а Кирилл пьет третьего (аторвастатин) , однако не менее эффективное действие
Однако, как пишут в вики, "В настоящее время деление статинов по поколениям считается безосновательным, так как не было показано существенное различие в их эффективности."
Когда заканчивается розувастатин, я перехожу на Фенофибрат, его сочетать нежелательно со статинами, а действие похожее и достаточно сильное у обоих групп лекарств. Статины пью по 20мг, фибраты по 125 кажись или 145 мг

у обеих

вот гавнюк))
ну хорошо, у обеих

Как думаете, почему на курсе у меня последний год гемоглобин от 136 до 144 был, гематокрит от 45 до 47, 5, а на 45 день моста (грамм ундеканоата в месяц, последний укол 8 дней назад) гемоглобин 153, гематокрит 51??