А-ля Новости Медицины, близкие к ББ, спорту, ЗОЖ

Как отмечает Medical Express, Стэнфордский университет нашел способ омолаживать мышечную ткань, которая, как известно, с возрастом начинает деградировать. Эксперимент показал: блокирование активности одного белка у старых мышей восстанавливало массу и силу иссохших мышц. И, наоборот, увеличение экспрессии белка у молодых мышей вызывало атрофию и ослабление мышц.

Итак, через месяц подавления белка 15-PGDH старые грызуны становились сильнее на 15-20%, а состояние их мышечной ткани можно было сравнить с состоянием молодых животных. Было установлено, что уровень белка повышен в старых мышцах и прочих типах тканей. Одновременно снижен уровень простагландина E2/PGE2 (тормозит расщепление коллагена). Внимание ученых привлек путь PGE2. Он не только усиливал работу стволовых клеток при регенерации, но также воздействовал на зрелые мышечные волокна.

В отчете специалистов говорится: "Из нашей предыдущей работы мы знали, что простагландин E2 полезен, с точки зрения регенерации молодых мышц. Но его короткий период полураспада затрудняет применение в терапии. Когда подавлялся 15-PGDH, мы наблюдали системное повышение уровня простагландина E2, что приводило к улучшению мышц всего тела у старых мышей.

Мы обнаружили, что у старых мышей даже частичное ингибирование 15-PGDH восстанавливает простагландин E2 до физиологических уровней, обнаруженных у молодых мышей. Мышечные волокна у этих мышей стали больше и сильнее, чем до лечения. Митохондрии были более многочисленными, выглядели и функционировали как митохондрии в молодых мышцах. После терапии животные также могли бегать на беговой дорожке дольше", - говорится в отчете специалистов.

В свою очередь, сверхэкспрессия 15-PGDH у молодых мышей приводила к потере мышечного тонуса и силы; мышечные волокна сокращались и становились слабее, как у старых животных. Также ученые проверили влияние простагландина E2 на примере незрелых мышечных волокон человека. Оказалось, простагландин E2 увеличивал их диаметр. Параллельно наблюдалось усиление синтеза белка. Купить

Человечество слабеет и теряет интерес к сексу. Но никто не знает почему

Что логично - рак возрастное заболевание, возраст это основной фактор риска. Продолжительность жизни растет - увеличивается процент раковых больных.

В анализе много дыр. Какой процент юношей 1970го года уже работал и работал физически, и каковы соответствующие цифры в 2004м? Без анализа культурной составляющей это просто набор данных. Нормы ГТО в 70х сдавать было очень модно, а уже к концу 80х это делали не только лишь все. Вопрос тренированности. Что опять-таки объяснимо. Если это намек на какой-то эволюционный процесс, то это слишком быстро и нужны более веские медицинские основания для подобного.

Про девственниц конечно уныние, скоро молодому хлопцу нормальную бабу будет не найти, одни девственницы кругом ((

Ранее в СМИ появилась информация о том, что Демократической Республике Конго могло появиться новое смертельно опасное заболевание, которое получило название "Болезнь Х". О нем сообщил микробиолог Жан-Жак Муембе-Тамфум, который в 1976 году первым обнаружил вирус Эбола.

Сообщалось, что симптомы нового заболевания выявлены у одной пациентки из города Ингенде на западе Конго, у нее наблюдались признаки геморрагической лихорадки. Ученый предполагает, что женщина может быть нулевым пациентом ранее не обнаруженного патогена, который он назвал "Болезнь Х".

По оценкам африканского ученого, новое заболевание может быть столь же заразными, как и COVID-19, а его смертность может составлять 50-90% смертности от вируса Эбола.

Роспотребнадзор следит за информацией о заболеваемости в Конго после данных о возможном возникновении новой смертельной "Болезни X", в настоящий момент можно предположить, что заболевание имеет вирусную природу.

При этом уточняется, что данных пока недостаточно для того, чтобы сделать предположения о контагиозности и летальности этой инфекции, и "тем более, о рисках возникновения вспышек, но угрозу не стоит недооценивать".

"Возникновение новых заболеваний, в том числе с высоким пандемическим потенциалом - часть естественного эволюционного процесса, и поэтому необходимо постоянное и планомерное изучение разнообразия микроорганизмов, которые нас окружают", - сказали Роспотребнадзоре.

Это он все по одному пациенту определил? Хорош!

наконец-то развенчали миф про 3 кг бактерий в человеке))
[video]https://m.youtube.com/watch?v=pP_s0Lm1MYU[/video]

Ну, точный вес бактерий не суть важен, главное что мы без них жить не можем ) И наших родных клеток все-таки меньше, чем бактерий, хоть соотношение не настольку в пользу бактерий, как оценивали раньше.

Американские ученые пришли к выводу, что антидепрессант пароксетин может останавливать и даже частично обращать разрушение хряща при остеоартрите, воздействуя таким образом на течение заболевания. Используемые сейчас препараты борются лишь с его симптомами. Результаты работы опубликованы в журнале Science Translational Medicine.

Остеоартрит — самое распространенное поражение суставов, которым страдает каждый тридцатый житель Земли. Оно возникает из-за постепенного изнашивания суставных хрящей с возрастом или после травм, которое сопровождается воспалением. Применяемая в настоящее время противовоспалительная терапия уменьшает симптомы заболевания, но практически не замедляет разрушение хряща, из-за чего рано или поздно возникает потребность в протезировании сустава.

Одно из ключевых мест в развитии остеоартрита занимает патологическая гипертрофия хрящевых клеток (хондроцитов). Такие клетки продуцируют большое количество внеклеточных протеолитических ферментов — матричной металлопротеиназы 13 типа (MMP13) и аггреканаз, которые способствуют разрушению и кальцификации суставных хрящей. Молекулярные механизмы регуляции гипертрофии хондроцитов до сих пор известны не были.

Группа ученых из разных научных центров США под руководством Фадии Камал (Fadia Kamal) из Университета штата Пенсильвания решила изучить возможную роль в этом процессе фермента киназы 2 рецептора, сопряженного с G-белком (GRK2). Ранее те же исследователи показали, что с повышенной активностью этого фермента связана потеря чувствительности рецепторов и патологическая пролиферация клеток при заболеваниях сердца и почек.

Сначала авторы работы с помощью иммунофлуоресцентного окрашивания проанализировали активность GRK2 в нормальном и пораженном остеартритом человеческом хряще и убедились, что при заболевании она повышена более чем на 400 процентов (р < 0,05) и продолжает расти по мере его прогрессирования. Этот вывод подтвердили на мышиной модели остеоартрита (хирургической дестабилизации медиального мениска коленного сустава, ДММ) и показали, что повышенная активность GRK2 приводит к десенситизации рецепторов, сопряженных с G-белком, в хрящевых клетках.

В двух последующих экспериментах у мышей после ДММ либо индуцировали хондроцитспецифичное выключение гена, кодирующего GRK2, либо вводили им пароксетин. Этот антидепрессант из группы селективных ингибиторов обратного нейронального захвата серотонина, применяемый с 1990-х годов, помимо основного действия подавляет активность GRK2 in vitro и in vivo. Выяснилось, что оба воздействия восстанавливают чувствительность рецепторов, сопряженных с G-белком, замедляют прогрессирование остеоартрита и способствуют частичной регенерации хрящевой ткани.

При этом только введение пароксетина, но не выключение гена GRK2, также подавляло воспаление синовиальной оболочки сустава, сопровождающее остеоартрит. Эксперименты по введению животным другого ингибитора обратного захвата серотонина — флуоксетина, не действующего на GRK2, — показали, что подобный эффект связан с серотонинергическими эффектами пароксетина, независимыми от его хондропротективного действия.

Иммунофлуоресцентное окрашивание мышиных хрящей по маркерам гипертрофии хондроцитов (ADAMTS5 и MMP13) и деградации внеклеточного матрикса (нео-эпитоп аггрекана) выявило, что их продукция значительно снижается под действием пароксетина (р < 0,0001–0,05 для разных маркеров). 3D-реконструкции коленных суставов животных с помощью компьютерной томографии показали, что ингибирование GRK2 этим препаратом предотвращает минерализацию сустава, патологическое ремоделирование кости под хрящом и формирование остеофитов (костных шипов) после ДММ (р < 0,0001–0,05 для разных показателей).

В заключение исследователи выяснили, что в культивируемых хрящах коленных суставов, полученных при протезировании у пациентов с остеоартритом, пароксетин снижает экспрессию GRK2, ADAMTS5 и MMP13, то есть подавляет гипертрофию хрящевых клеток и производит прямой хондропротективный эффект.

Авторы работы заключили, что пароксетин может стать первым болезнь-модифицирующим препаратом для лечения остеоартрита и подали патентную заявку на этот метод терапии.

а дозы пароксетина там указаны, сколько в день кушать?

не, не пишут.
На людях in vitro изучали воздействие.
https://stm.sciencemag.org/content/13/580/eaau8491.full